Механизм сопряжения возбуждения и сокращения в поперечно-полосатых мышечных волокнах (электромеханическое сокращение). Электромеханическое сопряжение волокон скелетных мышц Механизм электромеханического сопряжения теория скольжения

Электромеханическое сопряжение - это цикл последовательных процессов, начинающийся с возникновения потенциала действия ПД на сарколемме (клеточной мембране) и заканчивающийся сократительным ответом мышцы.

Основная особенность электронных учебных пособий состоит в сочетании необходимого и специально подобранного теоретического материала, дополняющего печатные издания с большим числом разнообразных, тщательно проработанных тестов.

Многофункциональное электронное учебное пособие предназначено для самостоятельного освоения учебного курса, получения навыков практического применения знаний, для автоматизации и интеллектуализации прикладных задач. Ориентация системы тестирования на личностные качества обучаемых позволяет определить индивидуальные особенности обучающегося и, в соответствии с этим, рекомендовать методику обучения, которая позволит оптимизировать процесс получения знаний.

Нарушение последовательности процессов сопряжения может приводить к патологиям и даже к летальному исходу. Основные этапы этого процесса можно проследить по схеме рисунок 11.

Рисунок 11 Схема электромеханического сопряжения в кардиомиоците (М - клеточная мембрана-сарколемма, СР - саркоплазматический ретикулум, МФ - миофибрилла, Z - z-диски, Т - Т-система поперечных трубочек); 1 - поступления Na+ и 2 - поступления Са2+ в клетку при возбуждении мембраны, 3 - "кальциевый залп", 4 - активный транспорт Са2+ в СР, 5 - выход из клетки К+, вызывающий реполяризацию мембраны, 6 -- активный транспорт Са2+ из клетки

Процесс сокращения кардиомиоцита происходит следующим образом (номера пунктов в тексте соответствуют номерам процессов в схеме электромеханического сопряжения на рисунок 11):

1 - при подаче на клетку стимулирующего импульса открываются быстрые (время активации 2 мс) натриевые каналы, ионы Na+ входят в клетку, вызывая деполяризацию мембраны;
2 - в результате деполяризация плазматической мембраны в ней и в Т-трубочках открываются потенциал-зависимые медленные кальциевые каналы (время жизни 200 мс), и ионы Са2+ поступают из внеклеточной среды, где их концентрация 2 * 10-3 моль / л, внутрь клетки (внутриклеточная концентрация Са2+ 10-7 моль /л);
3 - кальций, поступающий в клетку, активирует мембрану СР, являющегося внутриклеточным депо ионов Са2+ (в СР их концентрация достигает = 10"3 моль/л), и высвобождает кальций из пузырьков СР, в результате чего возникает так называемый «кальциевый залп». Ионы Са2+ из СР поступают на актин-миозиновый комплекс МФ, открывают активные центры актиновых цепей, вызывая замыкание мостиков и дальнейшее развитие силы и укорочения саркомера;
4 - по окончании процесса сокращения миофибрилл ионы Са2+ с помощью кальциевых насосов, находящихся в мембране СР, активно заканчиваются внутрь саркоплазматического ретикулума;
5 - процесс электромеханического сопряжения заканчивается тем, что К+ пассивно выходит из клетки, вызывая реполяризацию мембраны;
6 - ионы Са2+ активно выводятся во внеклеточную среду с помощью кальциевых насосов сарколеммы.

Таким образом, в кардиомиоците электромеханическое сопряжение идет в две ступени: вначале небольшой входящий поток кальция активирует мембраны СР, способствуя большему выбросу кальция из внутриклеточного депо, а затем в результате этого выброса происходит сокращение саркомера. Описанный выше двухступенчатый процесс сопряжения доказан экспериментально. Опыты показали, что: а) отсутствие потока кальция извне клетки jCa прекращает сокращение саркомеров, б) в условиях постоянства количества кальция, высвобождаемого из СР, изменение амплитуды потока кальция приводит к хорошо коррелирующему изменению силы сокращения.

Следует отметить, что не во всех мышечных клетках организма процесс сопряжения происходит, как в кардиомиоците. Так, в скелетных мышцах теплокровных потенциал действия короткий (2-3 мс) и медленный поток ионов кальция в них отсутствует. В этих клетках сильно развита Т-система поперечных трубочек, подходящих непосредственно к саркомерам близко к z-дискам (см. рисунок 11). Изменения мембранного потенциала во время деполяризации через Т-систему, вызывая залповое высвобождение ионов Са2+ и дальнейшую активацию сокращения (3, 4, 5).

Временной ход описанных процессов показан на рисунок 12.

Общим для любых мышечных клеток является процесс освобождения ионов Са2+ и внутриклеточных депо - саркоплазматического ретикулума и дальнейшая активация сокращения. Ход кальциевого выброса из СР экспериментально наблюдается с помощью люминесцирующего в присунокутствии ионов Са2+ белка экворина, который был выделен из светящихся медуз. Задержка начала развития сокращения в скелетных мышцах составляет 20 мс, а в сердечной - несколько больше (до 100 мс).

Рисунок 12 Временное соотношение между потенциалом действия кардиомиоцита (а) и одиночным сокращением (б) в этих клетках. Ордината слева - мембранный потенциал, справа - сила. - потенциал покоя

Связь между возбуждением и сокращением мышечного волокна описана А.Хаксли (1959). Осуществляется при помощи системы поперечных трубочек поверхностной мембраны (Т-системы) и внутриволоконного саркоплазматического ретикулума. Деполяризация, вызываемая потенциалом действия, распространяется на Т - систему и стимулирует освобождение ионов кальция из полостей ретикулума. Взаимодействие ионов кальция с регуляторным белком тропонином С приводит к активации системы сократительных белков актина и миозина. Механизм генерации потенциала действия принципиально не отличается от этого процесса в нейроне. Скорость его распространения по мембране мышечного волокна 3 - 5 м/c.

5. Режимы и виды сокращения мышц

Режимы сокращения мышцы: изотонический (когда мышца укорачивается при неизменном внутреннем напряжении, например, при нулевой массе поднимаемого груза) и изометрический (при этом режиме мышца не укорачивается, а лишь развивает внутреннее напряжение, что бывает при нагрузке неподъёмным грузом). Ауксотонический режим - при сокращении мышцы с нагрузкой вначале в мышце возрастает напряжение без укорочения (изометрический режим), затем, когда напряжение преодолевает массу поднимаемого груза, укорочение мышцы происходит без дальнейшего роста напряжения (изотонический режим).

Различают виды сокращений: одиночное и тетаническое. Одиночное сокращение возникает при действии на мышцу одиночного нервного импульса или однократного толчка тока. В миоплазме мышцы происходит кратковременный подъём концентрации кальция, сопровождаемый кратковременной работой - тягой миозиновых мостиков, сменяющейся покоем. В изометрическом режиме одиночное напряжение начинается через 2 мс после развития потенциала действия, причём напряжению предшествует кратковременное и незначительное латентное расслабление.

Тетанус - это сложное сокращение, возникающее при стимуляции с частотой выше, чем длительность одиночного мышечного сокращения. Тетанус бывает зубчатый, если мышца совершает незначительные колебания на высоте амплитуды сокращения, и гладкий - при постоянном во времени сокращении. При относительно малой частоте раздражений возникает зубчатый тетанус, при большой частоте - гладкий тетанус. Чем быстрее сокращаются и расслабляются волокна мышцы, тем чаще должны быть раздражения, чтобы вызвать тетанус.

В естественных условиях мышечные волокна работают в режиме одиночного сокращения только тогда, когда длительность интервала между разрядами мотонейронов равна или превышает длительность одиночного сокращения иннервируемых данным мотонейроном мышечных волокон. В режиме одиночного сокращения мышца способна работать длительное время без утомления, совершая при этом минимальную работу. При увеличении частоты разрядов развивается тетаническое сокращение. При зубчатом тетанусе происходит непрерывное нарастание силы сокращения и выполняемой работы. Во время гладкого тетануса мышечное напряжение не изменяется, а поддерживается на достигнутом уровне. В таком режиме мышца человека работает при развитии максимальных изометрических усилий. Работа мышцы (А) измеряется произведением массы груза (Р) и расстояния (H), на которое этот груз перемещается.

Работа может быть динамической (преобладают изотонические режимы сокращения) или статической. Она может быть преодолевающей и уступающей.

Расслабление мышцы.

Восстановление потенциала покоя мембраны прекращает поступление из саркоплазматического ретикулума ионов кальция и дальнейший сократительный процесс. Кальций в миоплазме активирует Са-АТФ-азу, кальциевый насос осуществляет активный перенос этого иона в саркоплазматический ретикулум. Возврат мышцы в исходное, растянутое положение определяется массой костей скелета, связанных с данными мышцами и создающими растягивающее усилие после прекращения процесса сокращения. Вторым моментом является упругость мышцы, которая преодолевается в момент сокращения. Структурной основой упругости мышцы являются:

Поперечные мостики.

Участки прикрепления концов миофибрилл к сухожильным элементам мышечного волокна.

Наружные соединительнотканные элементы мышцы и её волокна.

Места прикрепления мышц к костям.

Продольная система саркоплазматического ретикулума.

Сарколемма мышечного волокна.

Капиллярная сосудистая сеть мышцы.

Подробности

Особенностью электромеханического сопряжения в сердечной мышце является то, что при возбуждении миокарда ионы кальция поступают в саркоплазму не только из цистерн саркоплазматического ретикулума, но также из Т-трубоче к. Без этого дополнительного источника ионов кальция сокращение сердечной мышцы было бы недостаточно сильным. Дело в том, что в отличие от скелетной мышцы саркоплазматический ретикулум в кардиомиоцитах развит слабее .

Что касается системы Т-трубочек, то они являются мощным депо кальция . Их диаметр в 5 раз, а объем жидкости в них в 25 раз больше, чем в волокнах скелетных мышц. Кроме того, в Т-трубочках имеется большое количество мукополисахаридов , несущих на поверхности отрицательный заряд. Связываясь с ионами кальция, они создают значительный запас этих ионов, способных немедленно диффундировать в саркоплазму при возбуждении.

Сила сокращения кардиомиоцитов зависит от внеклеточного кальция, а скелетных мышц - нет.

В отличие от скелетных мышц сила сокращения миокарда в значительной степени зависит от концентрации кальция во внеклеточной жидкости . Дело в том, что хорошо развитая система Т-трубочек, открываясь в окружающее внеклеточное пространство, заполнена внеклеточной (интерстициальной) жидкостью с высоким содержанием кальция. Таким образом, внеклеточная жидкость проникает глубоко внутрь волокон по системе Т-трубочек и служит необходимым источником ионов кальция для развития мышечного сокращения.

Сила сокращения скелетных мышц практически не зависит от изменений концентрации кальция во внеклеточной жидкости . Сокращение скелетных мышц полностью обеспечивается ионами кальция, поступающими в саркоплазму из цистерн саркоплазматического ретикулума, т.е. из внутриклеточных источников.

В конце фазы плато потенциала действия вход ионов кальция в кардиомиоцит прекращается. Из саркоплазмы ионы кальция быстро удаляются как обратно в саркоплазматический ретикулум, так и во внеклеточную жидкость Т-трубочек. В результате цикл сокращения в миокарде завершается вплоть до поступления нового потенциала действия.

Длительность сокращения скелетных и сердечных мышц.

Сокращение сердечной мышцы начинается через несколько миллисекунд после начала потенциала действия и заканчивается через несколько миллисекунд после завершения потенциала действия. Таким образом, длительность сокращения миокарда зависит от длительности потенциала действия , включая фазу плато, и составляет 0,2 сек в миокарде предсердий и 0,3 сек в миокарде желудочков.

Рианодиновый рецептор (RyR).

Рианодиновый рецептор (RyR) в мышечных клетках выполняет важнейшую функцию сопряжения потенциала действия с мышечным сокращением . В скелетных мышцах рианодиновые рецепторы активируются посредством специализированного механизма прямого электромеханического сопряжения , а сокращение сердечной мышцы запускается по механизму Са2+-индуцированного выброса Са2+ .

Обнаружено три изоформы рианодинового рецептора: RyR1 , RyR2 , RyR3 , кодируемые тремя разными генами. RyR имеют несколько мест регуляции, которая осуществляется Са2+ , АТР, кальмодулином (КМ) , иммунофилином и кальцинеурином. Рецептор фосфорилируется CaKMPK II (CaKM-зависимая протеинкиназа II) и дефосфорилируется кальцинеурином. В скелетных мышцах RyR1 расположен на цистернах СР примыкающих к цитоплазматической мембране и его длинный цитоплазматический "хвост" (так называемый "foot"-регион, или "ножка") соприкасается с дигидроперидиновым рецептором (DHPR) на плазмалемме . Однако, непосредственное функциональное взаимодействия между RyR и DHPR на молекулярном уровне еще не показано. Обсуждается вопрос об участии третьего белка в образовании контакта между RyR и DHPR.

Согласно разным структурным моделям С-конец RyR содержит от до 10 (12) трансмембранных доменов, формирующих мембранную пору. Активность RyR модулируется растительным алкалоидом рианодином из коры Ryania speciosa, что и определило его название. На каналы изолированные из мышц позвоночных и ракообразных рианодин в концентрациях от нМ до мкМ оказывает активирующее влияние, тогда как в концентрациях выше 100 мкМ он вызывает полное закрывание каналов. Было постулировано, что рианодин связывается с каналом в открытом состоянии. Физиологическим активатором рианодинового рецептора, в частности его сердечной изоформы и рианодин-чувствительного Ca2+- канала яйцеклеток морских ежей является циклическая АДР-рибоза (сADPR) - наиболее мощный из известных Са2+-высвобождающих агентов. Полумаксимальное высвобождение Са2+ в гомогенатах яйцеклеток морских ежей наблюдается при наномолярных концентрациях сADPR, что на порядок ниже, чем для IP3. Крутая зависимость активности RR от концентрации Са2+ (см рис. 6.8) позволяет говорить о механизме выброса Са2+ в присутствии cADPR как о Са2+-индуцированном выходе Са2+.

CaКM-зависимая протеинкиназа фосфорилирует все три изоформы рецептора, что приводит к его активации . Показано, что PKA и GMP-зависимая протеинкиназа также способны фосфорилировать этот же сайт. Фосфорилирование этого сайта cAMP-зависимой протеинкиназой, в частности при стимуляции b-адренорецептора, активирует сердечную изоформу RyR.
Генерация Са2+-сигнала с участием cADPR, в настоящее время показана для ряда тканей и клеток, для млекопитающих и растений. У млекопитающих активация секреции везикул ацинарными клетками поджелудочной железы и секреции инсулина b-клетками весьма чувствительны к подъему Са2+, вызванному именно этим циклическим нуклеотидом.

Краткое резюме по рианодиновым рецепторам:

Рианодиновые рецепторы(RyR) представляют собой особый тип хемоактивируемых Са2+каналов, имеющихся в мембране СР. Для млекопитающих известны 3 изоформы:RyR1,RyR2,RyR3. Нокаут гена:RyR1иRyR2–смерть в период эмбрионал разв-я.RyR3–жизнеспос-ые живот; значит-ое сниж-е CICR .Для скел м-ц:бол-во RyR1 спарены с DHPR. Более значит-ым оказыв мех-м DICR.Для сердеч м-цы:тока один из 5-10 RyR2 спарен с DHPR. Большее знач играет мех-зм CICR. Работы Фабиато: Суть: Налич отриц-ой обр-ой св, представлен Ca2+-зависимой инактив-ей RyR. Мех-м: Активацион сайт хар-ся выс акт-ью и низк сродством. Инактив-ый сайт хар-тся низкой акт-ью и выс сродством. Повыш-е конц-ции Ca2+ прив-ит к повыш-ю сродства к агонистам у RyR. Опыты с трипсином подтверд сущест-ие как полож-ой так и отриц-ой регул. Мех-мы взаимод-я: Прямое,с участками внутрен доменов RyR.Ч/з белки-посредники. Действие на наруж участки RyR. В сост RyR входит от 80 до 100 остат цистеина, мн из кот м.б.подвергнуты модиф-ции. Дей-е ок-ей: Подав-е функц-ой акт-ти. Сниж-е способ-ти к регул другими факторами. Модификация с пом NO:В мал конц-ях–повыш актив-ть RyR. В выс-их–понижает акт-ть RyR.

Роль Са 2+ - ионов.

Обычно мышца возбуждается при поступлении нервных импульсов от аксонов мотонейронов в пресинаптическую часть нервного волокна. Через 1-2 мс в мышечном волокне со скоростью примерно 2м/сек булл распространяться потенцией действия, а через 5-10 мс возникает сокращение этого волокна.

Передача команды к сокращению от возбужденной клеточной мембраны к миофибриллам в глубине мышечной клетки называемся электромеханическим сопряжением. Оно происходит в несколько этапов, с участием белков тропонииа и тропомиозина, а также ионов Са 2+ и состоит из нескольких этапов:

1. Распространение возбуждения вглубь волокна. В этом процессе важную роль играют Nа + - каналы поперечных трубочек (Т - трубки). С их помощью возбуждение быстро распространяется но мембране саркоплазматического ретикулума - систему продольных трубочек (т.н. «триады»), в которых депонирован Са 2+ . В мембране триад располагаются потенциал управляемые Са 2+ - каналы, которые открываются при распространении деполяризации, называют потенциалом действия.

2. Са 2+ - ионы поступают к миофибриллам. В состоянии покоя между поперечными мостиками миозина и актиновыми нитями находится длинный белок – тропомиозин. На актиновых же нитях через каждые 40 нм расположен белок сферической формы - тропонин. При поступлении ионов Са 2+ тропонин приобретает округлую форму и «заталкивает» тропонин в желобок между актииовыми нитями. Открываются участки для прикрепления поперечных миозиновых мостиков к нитям актина. При помощиАТФ происходит процесс «гребка».

3. После окончания «гребка» с помощью кальциевого насоса ноны Са 2+ удаляются в саркоплазматический ретикулум. При снижении концентрации Са 2+ подавляется активность АТФ-азы миозина и количество АТФ в миофибриллах увеличивается.

4. АТФ: даёт энергию для разъединения нитей актина и миозина после «гребка» - мышца расслабляется.

Недостатком АТФ объясняется трудное окоченение – нити актина и миозина не разъединены.

Таким образом, ведунью роль в электромеханическом сопряжении играют ионы Са 2+ .

3.Нейромоторные (двигательные) единицы, их виды.

Нейромоторная единица - это совокупность одного мотонейрона, аксона мотонейрона и его разветвлений, а также мышечных волокон, которые иннервируют данный аксон (рис. 15). В зависимости от количества иннервируемых волокон нейромоторные единицы делятся на две группы:

1. Малые нейронные единицы - один мотонейрон иннервирует несколько мышечных волокон. Иннервируется мышцы, требующие тонких и точных движений (мышцы глаза, гортани, пальцев рук).

2. Большие нейромоторные единицы - один мотонейрон иннервирует несколько сотен мышечных волокон (мышцы спины,голени).

Рис.15 . Строение двигательной единицы.

В зависимости от характера сокращения нейромоторные единицы делятся на три группы.

Электромеханическое сопряжение - это цикл последовательных процессов, начинающийся с возникновения потенциала действия ПД на сарколемме (клеточной мембране) и заканчивающийся сократительным ответом мышцы.

Нарушение последовательности процессов сопряжения может приводить к патологиям и даже к летальному исходу.

Процесс сокращения кардиомиоцита происходит в следующем порядке:

1) при подаче на клетку стимулирующего импульса открываются быстрые (время активации 2 мс) натриевые каналы, ионы Na + входят в клетку, вызывая деполяризацию мембраны;

2) в результате деполяризация мембраны открываются потенциал-зависимые медленные кальциевые каналы (время жизни 200 мс), и ионы Са 2+ поступают из внеклеточной среды, где их концентрация ≈ 2 ∙10 3 моль / л, внутрь клетки (внутриклеточная концентрация Са 2+ ≈10-7 моль / л);

3) кальций, поступающий в клетку, активирует мембрану СР, являющегося внутриклеточным депо ионов Са 2+ (в СР их концентрация достигает более 10 -3 моль/л), и высвобождают кальций из пузырьков СР. В результате возникает так называемый «кальциевый залп». Ионы Са 2+ из СР поступают на актин-миозиновый комплекс саркомера, открывают активные центры актиновых цепей, вызывая замыкание мостиков и дальнейшее развитие силы и укорочения саркомера;

4) по окончании процесса сокращения миофибрилл ионы Са 2+ с помощью кальциевых насосов, находящихся в мембране СР, активно закачиваются внутрь саркоплазматического ретикулума;

5) процесс электромеханического сопряжения заканчивается тем, что ионы Na + и Са 2+ - активно выводятся во внеклеточную среду с помощью соответствующих ионных насосов.

Пассивные потоки 1,2 и 3 обеспечивают процесс сокращения мышцы, а активные потоки 4 и 5 - ее расслабление.

Опыты показали, что: а) отсутствие потока кальция извне клетки I прекращает сокращение саркомеров, б) в условиях постоянства количества кальция, высвобождаемого из СР, изменения амплитуды потока приводит к хорошо коррелирующему изменению силы сокращения. Поток ионов Са 2+ внутрь клетки выполняет, таким образом, две функции: формирует длительное (200 мс) плато потенциала действия кардиомиоцита и участвует в процессе электромеханического сопряжения.

3. Цель деятельности студентов на занятии:

Студент должен знать:

1.Структуру мышцы.

2.Основные положения модели скользящих нитей.

3.Трехкомпонентную модель Хилла.

4.Изометрический и изотонический режимы исследования характеристик сокращающихся мышц.

5.Механизм электромеханического сопряжения в мышцах.

Студент должен уметь:

1. Объяснять модель скользящих нитей.

2. Объяснять трехкомпонентную модель Хилла.

3. Анализировать уравнение Хилла.

4. Объяснять процесс сокращения кардиомицита.

5. Решать ситуационные задачи по данной теме.

1. Структура мышцы. Саркомер.

2. Модель скользящих нитей.

3. Пассивное растяжение мышцы. Трехкомпонентная модель Хилла.

4. Активное сокращение мышцы.

5. Уравнение Хилла.

6. Мощность одиночного сокращения.

7. Электромеханическое сопряжение.

8. Решение ситуационных задач.

5. Перечень вопросов для проверки исходного уровня знаний:

1. Что является элементарной сократительной единицей мышечной ткани?

2. Опишите микроструктуру саркомера.

3. Что является механохимическим преобразователем энергии АТФ?

4. Как осуществляется процесс укорочения и генерации силы в саркомере? Каковы основные положения модели скользящих нитей?

5. Почему для исследования процесса сокращения мышцы приходиться разделять режимы ее работы на изотонический и изометрический? Какой режим реализуется в реальных условиях сокращения?

6.Что понимают под электромеханическим сопряжением? Какие фазы электромеханического сопряжения в кардиомиоците и в скелетной мышце осуществляются пассивными потоками ионов, а какие активными?

6. Перечень вопросов для проверки конечного уровня знаний:

1. Охарактеризуйте трехкомпонентную модель Хилла.

2. Объясните механизм активного сокращения мышцы.

3. Почему при различных начальных длинах мышцы изометрическое сокращение имеет различную форму зависимости F(t)?

4. Можно ли по кривой зависимости V(Р) Хилла (рис. 7) определить, какой максимальный груз может удерживать мышца?

5. Опишите процесс сокращения кардиомицита.

7.Решите задачи:

1.Сухожилие длиной 16 см под действием силы 12,4 Н удлиняется на 3,3 мм. Сухожилие можно считать круглым в сечении с диаметром 8,6 мм. Рассчитайте модуль упругости этого сухожилия.

2.Площадь сечения бедренной кости человека равна 3 см 2 . Какую силу сжатия может выдержать кость, не разрушаясь?

3.Для определения механических свойств костной ткани была взятапластинка из свода черепа со следующими размерами: длина L = 5 см, ширина b = 1 см, толщина h = 0,5 см. Под действием силы F = 200 Н пластинка удлинилась на ∆L = 1,2∙10 -3 см. Определите по этим данным модуль Юнга костной ткани при деформации растяжения.

4.Из большеберцовой кости собаки вырезали стержень прямоугольного сечения с ребрами а = 2 мм, b = 5 мм. Стержень положили на упоры, находящиеся на расстоянии L = 5 см друг от друга, и посередине между ними к нему приложили силу 28 Н. При этом стрела прогиба оказалась равной 1,5 мм. Определите модуль Юнга для этой кости.

8. Самостоятельная работа студентов:

По учебнику Антонова В.Ф. и др. (§§ 20.4.) изучите временное соотношение между потенциалом действия кардиомицита и одиночным сокращением.

9. Хронокарта учебного занятия:

1. Организационный момент – 5 мин.

2. Разбор темы – 30 мин.

3. Решение ситуационных задач – 60 мин.

4. Текущий контроль знаний – 30 мин

5. Подведение итогов занятия – 10 мин.

10. Перечень учебной литературы к занятию:

1.Ремизов А.Н. Максина А.Г., Потапенко А.Я. Медицинская и биологическая физика. М., «Дрофа», 2008, §§ 8.3, 8.4.