Рабочая гипертрофия мышц и атрофия от бездеятельности. Физиология скелетных мышц, их строение и функции

Амплитуда тетанического сокращения мышцы превышает высоту ее одиночного сокращения. Г. Гельмгольц (1847) назвал этот процесс суперпозицией , то есть наложением сокращений, полагая, что эффект двух следующих друг за другом раздражений равен алгебраической сумме одиночных сокращений.

Однако эти данные не соответствовали действительности. Н.Е. Введенский (1886) провел опыт, раздражая мышечное волокно пороговым раздражителем, возникало сокращение, дальнейшее раздражение подпороговыми раздражителями поддерживало амплитуду сокращения на первоначальном уровне. Н.Е Введенский объяснил это тем, что при сокращении мышца находится в состоянии повышенной возбудимости. Поэтому амплитуда второго ритмического сокращения становится больше, чем одиночного.

В настоящее время установлена зависимость амплитуды тетанических сокращений от фазы возбудимости, в которую попадает раздражитель. Это установлено при наложении всех трех кривых: кривой ПД, кривой Ферворна и кривой одиночного сокращения. Так, укорочение мышечного волокна начинается после достижения пика деполяризации, середина фазы укорочения совпадает с повышенной возбудимостью в фазу экзальтации, а, следовательно, и раздражитель, действующий в эту фазу, будет приводить к более сильному сокращению.

Полагают, что в основе увеличения силы сокращений при действии ритмических раздражителей лежит повышение концентрации кальция внутри клетки, что позволяет осуществляться реакции взаимодействия актина и миозина и генерации мышечной силы поперечными мостиками достаточно длительное время.
Утомление мышц. Причины утомления изолированной мышцы, нервно-мышечного препарата, утомления в естественных условиях

Утомлением называется временное понижение работоспособности клетки, органа или целого организма , наступающее в результате работы и исчезающее после отдыха.

Если длительно раздражать ритмическими электрическими стимулами изолированную мышцу, к которой подвешен груз, то амплитуда ее сокращений постепенно убывает, пока не дойдет до нуля. Полученная таким образом кривая называется кривой утомления.

Наряду с изменением амплитуды сокращения при утомлении нарастает латентный период сокращения и увеличиваются пороги раздражения и хронаксия, то есть понижается возбудимость. Эти изменение возникают не сразу после работы, а спустя некоторое время, в течение которого наблюдается увеличение амплитуды одиночных сокращений мышцы. Этот период называется периодом врабатывания. При дальнейшем длительном раздражении развивается утомление мышечных волокон.

Понижение работоспособности изолированной из организма мышцы при ее длительном раздражении обусловлено двумя основными причинами: первой из них является то, что во время сокращений в мышце накапливаются продукты обмена веществ (в частности, молочная, фосфорная кислоты и т. д.), оказывающие угнетающее влияние на работоспособность мышцы. Часть этих продуктов, а также ионы калия диффундируют из волокон наружу в околоклеточное пространство и оказывают угнетающее влияние на способность возбудимой мембраны генерировать потенциалы действия.

Если изолированную мышцу, помещенную в раствор Рингера, довести длительным раздражением до полного утомления, то достаточно только сменить омывающую ее жидкость, чтобы восстановить сокращения мышцы.

Другой причиной развития утомления изолированной мышцы является постепенное истощение в ней энергетический запасов. При длительной работе изолированной мышцы происходит резкое уменьшение запасов гликогена, вследствие чего нарушаются процессы ресинтеза АТФ и креатинфосфата, необходимых для осуществления сокращения.

Утомление нервно-мышечного препарата обусловлено следующими причинами. При длительном раздражении нерва нарушение нервно-мышечной передачи развивается задолго до того, как мышца, а тем более нерв в силу утомления утрачивает способность к проведению возбуждения. Объясняется это тем, что в нервных окончаниях при длительном раздражении уменьшается запас "заготовленного" медиатора. Поэтому порции ацетилхолина, выделяющиеся в синапсах в ответ на каждый импульс , уменьшаются и постсинаптические потенциалы снижаются до подпороговых величин.

Наряду с этим при длительном раздражении нерва происходит постепенное понижение чувствительности постсинаптической мембраны мышечного волокна к ацетилхолину. В результате уменьшается величина потенциалов концевой пластинки. Когда их амплитуда падает ниже некоторого критического уровня, возникновение потенциалов действия в мышечном волокне прекращается. По этим причинам синапсы быстрее утомляются, чем нервные волокна и мышцы.

Следует отметить, что нервные волокна обладают относительной неутомляемостью. Впервые Н.Е. Введенский показал, что нерв в атмосфере воздуха сохраняет способность к проведению возбуждений даже при многочасовом непрерывном раздражении (около 8 часов).

Относительная неутомляемость нерва отчасти зависит от того, что нерв тратит при своем возбуждении сравнительно мало энергии. Благодаря этому процессы ресинтеза в нерве в состоянии покрывать его относительно малые расходы при возбуждении даже в том случае, если это возбуждение длится много часов.

Необходимо отметить, что утомление изолированной скелетной мышцы при ее прямом раздражении является лабораторным феноменом. В естественных условиях утомление двигательного аппарата при длительной работе развивается более сложно и зависит от большего числа факторов.

1. В организме мышца непрерывно снабжается кровью, и, следовательно, получает с ней определенное количество питательных веществ (глюкоза, аминокислоты) и освобождается от продуктов обмена, нарушающих нормальную жизнедеятельность мышечных волокон.

2. В целом организме утомление зависит не только от процессов в мышце, но и от процессов, развивающихся в нервной системе, участвующих в управление двигательной деятельностью.

Так, например, утомление сопровождается дискоординацией движений, возбуждением многих мышц, которые не участвуют в совершении работы.
Активный отдых и его механизм. (И.М. Сеченов,

феномен Орбели-Гинецинского)

При выявлении причин утомления двигательного аппарата в применении к целостному организму в настоящее время нередко различают два вида двигательной деятельности: локальную, когда активно сравнительно небольшое количество мышц, и общую, когда в работе участвует большинство мышц тела. В первом случае среди причин утомления на первое место выступают периферические факторы, то есть процессы в самой мышце; во втором ведущее значение приобретают центральные факторы (нервная система) и недостаточность вегетативного обеспечения движений (дыхания, кровообращения).

Впервые И.М. Сеченов (1903) показал, что восстановление работоспособности утомленных мышц руки человека после длительной работы по подъему груза резко ускоряется, если в период отдыха производить работу другой рукой. Временное восстановление работоспособности мышц утомленной руки может быть достигнуто и при других видах двигательной активности , например, при работе различных мышц нижних конечностей. В отличие от простого покоя такой отдых был назван И.М. Сеченовым активным . Сеченов рассматривал эти факты как доказательство того, что утомление, прежде всего, развивается в нервных центрах.

Убедительным доказательством роли изменения состояния нервных центров в развитии утомления в целом организме служат опыты с внушением. Так, исследуемый может длительно поднимать тяжелую гирю, если ему внушить, что в его руке находится легкая корзина. Напротив, если внушить исследуемому, поднимающему легкую корзину, что ему дана тяжелая гиря, то быстро развивается утомление. При этом изменение пульса, дыхания и газообмена находится в соответствии не с реальной, осуществляемой человеком работой, а с той, которая ему внушена (В.М. Василевский, Д.И. Шатенштейн).

Феномен Орбели-Гинецинского был открыт в 1923 г. В опытах на нервно-мышечном препарате двигательные волокна раздражались электростимулятором. Изолированная мышца отвечала сокращением на каждое из ритмически повторяющихся раздражений, и на ленте кимографа регистрировалась типичная кривая мышечного сокращения. По мере утомления амплитуда кривой снижалась. После раздражения симпатических нервов, происходило увеличение амплитуды сокращений мышцы, и на кимограмме отмечалась новая волна повышенной активности. Позднее феномен был подтвержден и на мышцах млекопитающих в условиях нормального кровоснабжения.

Л.А. Орбели выдвинул представление об универсальной адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы, регулирующей функциональные свойства всех органов и тканей, устанавливая их на оптимальный для данных условий уровень. Эта регуляция не ограничивается гладкими мышцами и железами , она охватывает все звенья рефлекторной дуги - рецепторы, центральную нервную систему, нервные проводники и скелетную мускулатуру.

В основе феномена Орбели-Гинецинского лежит активация симпатической нервной системы. Дальнейшие исследования позволили выявить общность влияния симпатической нервной системы и ретикулярной формации головного мозга на восстановление работоспособности мышц.
Рабочая гипертрофия и атрофия от бездеятельности

Систематическая интенсивная работа мышц приводит к увеличению массы мышечной ткани. Это явление носит название рабочей гипертрофии мышцы. Рабочая гипертрофия мышцы происходит отчасти за счет продольного расщепления, а главным образом за счет утолщения (увеличения диаметра) мышечных волокон.

Можно выделить два основных типа рабочей гипертрофии мышечных волокон. Первый тип - саркоплазматический - утолщение мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, то есть несократительной части мышечных волокон. Этот тип гипертрофии приводит к повышению метаболических резервов мышцы: гликогена, безазотистых веществ, креатинфосфата, миоглобина и др. Значительное увеличение числа капилляров в результате тренировки также может в какой-то мере вызывать утолщение мышцы. Первый тип рабочей гипертрофии мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность их к продолжительной работе, то есть выносливость.

Второй тип рабочей гипертрофии - миофибриллярный - связан с увеличением объема миофибрилл, то есть собственно сократительного аппарата мышечных волокон. При этом мышечный поперечник может увеличиваться не очень значительно, так как в основном возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Второй тип рабочей гипертрофии ведет к значительному росту максимальной силы мышцы. Существенно увеличивается и абсолютная сила мышцы, тогда как при первом типе рабочей гипертрофии она или совсем не изменяется, или даже несколько уменьшается.

Преимущественное развитие первого или второго типа рабочей гипертрофии определяется характером мышечной тренировки. Вероятно, длительные динамические упражнения с относительно небольшой нагрузкой вызывают рабочую гипертрофию главным образом первого типа (преимущественное увеличение объема саркоплазмы, а не миофибрилл). Изометрические упражнения с применением больших мышечных напряжений (более 2/3 от максимальной произвольной силы тренируемых мышечных групп), наоборот способствуют развитию рабочей гипертрофии второго типа (миофибриллярной гипертрофии).

В основе рабочей гипертрофии лежит интенсивный синтез мышечных белков, ДНК и РНК. Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы играют гормоны - андрогены.

У тренированных людей, у которых многие мышцы гипертрофированы , мускулатура может составлять до 50% массы тела (вместо 35-40% в норме).

Противоположным рабочей гипертрофии состоянием является атрофия мышц от бездеятельности . Она развивается во всех случаях, когда мышца почему-либо длительно не совершает нормальной работы. Это наблюдается, например, при обездвижении конечности в гипсовой повязке, долгом пребывании больного в постели, перерезке сухожилия, вследствие чего мышца перестает совершать работу.

При атрофии диаметр мышечных волокон и содержание в них сократительных белков, гликогена, АТФ и других, важных для сократительной деятельности веществ, уменьшаются. После возобновления нормальной работы атрофия мышцы постепенно исчезает.

Особенности физиологии возбудимых тканей у детей
Особенности физиологии нервов

Проводимость новорожденного ребенка ниже, чем у взрослого в два раза и скорость проведения возбуждения составляет около 50% от таковой у взрослых. Проведения возбуждения по нервным волокнам плохо изолировано.

В процессе взросления нервные волокна миелинизируются, увеличивается диаметр осевого цилиндра и волокна в целом, а чем толще становится волокно, тем меньше продольное сопротивление ионному току. Это приводит к тому, что скорость распространения ПД увеличивается. У детей он достигает показателей взрослого человека к 5-9 годам для разных нервных волокон. Так, передние спинномозговые корешки созревают к 2-5 году жизни, а задние спинномозговые корешки – к 5-9 году.

Возбудимость нервных волокон новорожденного значительно ниже, чем у взрослого. Характеристикой этого является хронаксия , величина которой в несколько раз выше; потенциал покоя, который у детей значительно ниже. Низкая величина потенциала покоя связана с тем, что клеточная мембрана имеет высокую ионную проницаемость и постоянно происходит утечка ионных токов. Это приводит к снижению трансмембранной разности ионов (градиенту концентрации) и приводит к формированию низкой амплитуды потенциала действия в сочетании с большей его продолжительностью и отсутствием реверсии.

В процессе роста проницаемость мембраны уменьшается и мембранный потенциал достигает показателей взрослого человека. Соответственно увеличивается и амплитуда потенциала действия, скорость проведения ПД возрастает, так как при высокой амплитуде легче вызвать возбуждение соседнего участка волокна.

У плода и ребенка первых лет жизни мякотные волокна плохо миелинизированы и каналы для натрия и калия располагаются равномерно. В онтогенезе волокно миелинизируется, ионные каналы концентрируются в перехватах Ранвье, расстояние между перехватами увеличивается. Это характеризует структурную зрелость мякотных волокон. В безмякотных волокнах распределение ионных каналов остается равномерным.

Лабильность нервных волокон новорожденных также низка. У детей более старшего возраста она увеличивается за счет снижения длительности рефрактерного периода и увеличения скорости проведения возбуждения.

Особенности физиологии мышц

У человека количество волокон в мышце устанавливается через 4-5 месяцев после рождения и затем практически не меняется на протяжении всей жизни. При рождении толщина их составляет примерно 1/5 толщины волокон у взрослых людей. Диаметр мышечных волокон может значительно меняться под воздействием тренировки.
Возбудимость мышц новорожденного очень низка. Показателем этого является высокая хронаксия и большой порог деполяризации.

У новорожденного МП миоцитов составляет -20-40мВ. Трансмембранная разность ионов К + и Nа + невысока. Поэтому и величина ПД также небольшая. Кроме того, отмечается длительность фаз абсолютной и относительной рефрактерности.

В процессе роста проницаемость мембраны уменьшается, работа ионных насосов улучшается и увеличивается МП и ПД.

Лабильность детей ниже, чем у взрослых вследствие большой длительности рефрактерных фаз. с возрастом происходит укорочение фаз абсолютной и относительной рефрактерности и как следствие возрастание скорости проведения возбуждения и увеличению быстроты движений.

Проводимость. Низкая у новорожденных скорость проведения ПД, с возрастом увеличивается. К этому приводит увеличение толщины мышечного волокна и увеличение амплитуды потенциала действия, так как снижается сопротивление ионному току и быстрее развивается возбуждение на соседнем участке мембраны.

Сократимость. Одиночные сокращения мышц новорожденного замедленны – как фаза укорочения, так и фаза расслабления - и характеризуется большим временем сокращения. В мышцах ребенка быстрее накапливаются продукты метаболизма и, поэтому, тетанус имеет пологое начало и постепенное расслабление, как тетанус утомленной мышцы. Мышцы отвечают тоническим сокращением на раздражители любой частоты и сокращаются без пессимального торможения столько, сколько действует раздражитель. Это связано с недостаточной зрелостью мионевральных синапсов.

У новорожденных отсутствует разделение мышц на быстрые и медленные, но уже с первых дней жизни у ребенка начинается постепенная дифференцировка, характерная для взрослых.

Эластичность мышц новорожденного выше, чем у взрослого и с возрастом уменьшается. А упругость и прочность , наоборот, увеличиваются.

Практически все движения тела связаны с одновременным сокращением мышц агонистов и антагонистов на противоположных сторонах суставов, что называют коактивацией мышц агонистов и антагонистов. Коактивация контролируется двигательными центрами головного и спинного мозга.

Положение каждой части тела , например руки или ноги, определяется относительными степенями сокращения групп мышц агонистов и антагонистов. Предположим, что рука или нога должны находиться в среднем положении. Для этого мышцы агонисты и антагонисты возбуждаются примерно в одинаковой степени. Вспомните, что мышцы при удлинении сокращаются с большей силой, чем при укорочении: мышца развивает максимальную силу сокращения при ее полной функциональной длине и не развивает почти никакой силы при длине, равной половине исходной. Следовательно, удлиненная мышца на одной стороне сустава может сокращаться с гораздо большей силой, чем более короткая мышца на противоположной стороне.

По мере того, как рука или нога движутся в направлении своего среднего положения, сила сокращения более длинной мышцы уменьшается, тогда как сила сокращения более короткой мышцы возрастает до тех пор, пока обе силы не станут равны друг другу. В этот момент движение руки или ноги останавливается. Таким образом, путем изменения степени активации мышц агонистов и антагонистов нервная система управляет положением руки или ноги.

Все мышцы тела постоянно реконструируются , приспосабливаясь к предназначенной им функции. Изменяются их диаметр, длина, развиваемая сила, снабжение сосудами и даже типы мышечных волокон (в небольшой степени). Этот процесс реконструкции часто осуществляется довольно быстро - в течение нескольких недель. Эксперименты на животных показали, что в некоторых мелких, активных мышцах сократительные белки могут замещаться в течение такого небольшого периода как 2 нед.
Гипертрофия и атрофия мышц . Увеличение общей массы мышцы называют мышечной гипертрофией, а уменьшение - мышечной атрофией.

Мышечная гипертрофия практически всегда является результатом увеличения количества актиновых и миозиновых нитей в каждом мышечном волокне, что ведет к их укрупнению. Это называют простой гипертрофией волокон. Степень гипертрофии значительно возрастает, если во время сокращения мышца нагружена. Для развития значительной гипертрофии достаточно лишь нескольких сильных сокращений в день в течение 6-10 нед.

Механизм , с помощью которого сильное сокращение ведет к гипертрофии, не ясен. Известно, однако, что при развитии гипертрофии резко ускоряется синтез мышечных сократительных белков. Это способствует постепенному увеличению числа актиновых и миозиновых нитей в миофибриллах, количество которых часто возрастает до 50%. Отмечено также, что некоторые миофибриллы в гипертрофированной мышце сами расщепляются с формированием новых миофибрилл, но важность этого процесса при обычной мышечной гипертрофии еще неизвестна.

Наряду с увеличением размера миофибрилл также усиливаются ферментные энергообразующие системы. Это особенно выражено у ферментов для гликолиза, который обеспечивает быструю доставку энергии во время мощного кратковременного сокращения мышцы.

Если в течение многих недель мышца не используется, скорость распада сократительных белков в ее волокнах становится выше скорости их восстановления. В результате развивается мышечная атрофия.

Приспособление длины мышцы . Когда мышцы растягиваются за пределы их нормальной длины, развивается другой тип гипертрофии. Это ведет к добавлению новых саркомеров на концах мышечных волокон, где они прикрепляются к сухожилиям. Известно, что во вновь развивающейся мышце новые саркомеры могут добавляться очень быстро - до нескольких саркомеров в минуту, что характеризует возможную скорость развития этого типа гипертрофии. Напротив, если мышца постоянно остается короче нормальной длины, саркомеры на концах мышечных волокон могут фактически исчезнуть. С помощью этих процессов мышцы постоянно реконструируются, чтобы иметь соответствующую длину для надлежащего мышечного сокращения.

Гиперплазия мышечных волокон . Когда мышца развивает чрезмерную силу сокращения (в редких случаях), кроме гипертрофии волокон возрастает и их абсолютное число. Это увеличение числа волокон называют гиперплазией. Во время этого процесса происходит линейное расщепление предварительно увеличенных волокон.

Утомление мышцы

Утомлением называется временное понижение работоспособности клетки, органа или целого организма, наступающее в результате работы и исчезающее после отдыха.

Если длительно раздражать ритмическими электрическими стимулами изолирован­ную мышцу, к которой подвешен небольшой груз, то амплитуда ее сокращений посте­пенно убывает до нуля. Регистрируемую при этом запись сокращений называют кривой утомления.

Наряду с изменением амплитуды сокращений при утомлении нарастает латентный период сокращения и удлиняется период расслабления мышцы. Однако все эти измене­ния возникают не тотчас после начала работы, а спустя некоторое время, в течение которого наблюдается увеличение амплитуды одиночных сокращений мышцы. Этот период называется периодом врабатывания. При дальнейшем длительном раздражении развивается утомление мышечных волокон.

Понижение работоспособности изолированной мышцы при ее длительном раздраже­нии обусловлено двумя основными причинами. Первой из них является то, что во время сокращения в мышце накапливаются продукты обмена веществ (фосфорная, молочная кислоты и др.), оказывающие угнетающее действие на работоспособность мышечных волокон. Часть этих продуктов, а также ионы калия диффундируют из волокон наружу в околоклеточное пространство и оказывает угнетающее влияние на способность возбу­димой мембраны генерировать потенциалы действия. Если изолированную мышцу, помещенную в небольшой объем жидкости Рингера, длительно раздражая довести до полного утомления, то достаточно только сменить омывающий ее раствор, чтобы восстановились сокращения мышцы.

Другая причина развития утомления изолированной мышцы - постепенное исто-

щение в ней энергетических запасов. При длительной работе изолированной мышцы происходит резкое уменьшение запасов гли­когена, вследствие чего нарушаются про­цессы ресинтеза АТФ и креатинфосфата, необходимых для осуществления сокраще­ния.

Следует подчеркнуть, что утомление изолированной скелетной мышцы при ее прямом раздражении является лаборатор­ным феноменом. В естественных условиях утомление двигательного аппарата при дли­тельной работе развивается более сложно и зависит от большого числа факторов. Обу­словлено это, во-первых, тем, что в организ­ме мышца непрерывно снабжается кровью и, следовательно, получает с ней определенное количество питательных веществ (глюкоза, аминокислоты) и освобождается от продук­тов обмена, нарушающих нормальную жизнедеятельность мышечных волокон. Во-вторых, в целом организме утомление зависит не только от процессов в мышце, но и от процессов, развивающихся в нервной системе, участвующих в управлении двигательной деятельностью. Так, например, утомление сопровождается дискоординацией движений, возбуждением многих мышц, которые не участвуют в совершении работы.

И. М. Сеченов (1903) показал, что восстановление работоспособности утомленных мышц руки человека после длительной работы по подъему груза ускоряется, если в период отдыха производить работу другой рукой. Временное восстановление работоспо­собности мышц утомленной руки может быть достигнуто и при других видах двигатель­ной активности, например при работе мышц нижних конечностей. В отличие от простого покоя такой отдых был назван И. М. Сеченовым активным. Он рассматривал эти факты как доказательство того, что утомление развивается прежде всего в нервных центрах.

Убедительным доказательством роли нервных центров в развитии утомления могут служить опыты с внушением. Так, находясь в состоянии гипноза, испытуемый может длительное время под­нимать тяжелую гирю, если ему внушить, что в его руке находится легкая корзина. Наоборот, при внушении испытуемому, что ему дана тяжелая гиря, утомление быстро развивается при подъеме легкой корзины. При этом изменения пульса, дыхания и газообмена находятся в соответствии не с реальной работой, осуществляемой человеком, а с той, которая ему внушена.

При выявлении причин утомления двигательного аппарата в применении к целост­ному организму в настоящее время нередко различают два вида двигательной деятель­ности: локальную, когда активно сравнительно небольшое количество мышц, и общую, когда большинство мышц тела участвует в работе. В первом случае среди причин утомле­ния на первое место выступают периферические факторы, т. е. процессы в самой мышце;

во втором ведущее значение приобретают центральные факторы и недостаточность вегетативного обеспечения движений (дыхания, кровообращения). Исследованию меха­низмов утомления большое внимание уделяется в физиологии труда и спорта.

Эргография. Для изучения мышечного утомления у человека в лабораторных условиях поль­зуются эргографами - приборами для записи механограммы при движениях, ритмически выполня­емых группой мышц. Такая запись позволяет определить количество выполняемой работы.

Примером такого простейшего прибора может служить эргограф Моссо, записывающий движение нагруженного пальца. Сгибая и разгибая палец при фиксированном положении руки, испытуемый поднимает и опускает подвешенный к пальцу груз в определенном, заданном ритме (например, в ритме ударов метронома).

Существуют эргографы, воспроизврдящие те или иные рабочие движения человека. Так, широко используются велоэргографы (велоэргометры). Человек ногами вращает педали прибора при различном, заданном заранее сопротивлении этому движению. Специальные датчики позволяют регистрировать параметры движения и количество выполненной работы. Одновременно можно регистрировать показатели дыхания, кровообращения, ЭКГ. Велоэргографы широко используются в медицине для определения функциональных возможностей организма человека.

Форма эргограммы и величина работы, произведенной человеком до наступления утомления, варьируют у разных лиц и даже у одного и того же лица при различных условиях. В этом отношении показательны эргограммы, записанные Моссо на самом себе до и после приема зачета у студентов. Эти эргограммы свидетельствуют о резком уменьшении работоспособности после напряженной умственной работы (рис. 39).

Рабочая гипертрофия мышц и атрофия от бездеятельности

Систематическая интенсивная работа мышцы способствует увеличению массы мы­шечной ткани. Это явление названо рабочей гипертрофией мышцы. В основе гипертро­фии лежит увеличение массы цитоплазмы мышечных волокон и числа содержащихся в них миофибрилл, что приводит к увеличению диаметра каждого волокна. При этом в мышце происходит активация синтеза нуклеиновых кислот и белков и повышается содержание веществ, доставляющих энергию, используемую при мышечном сокраще­нии, - аденозинтрифосфата и креатинфосфата, а также гликогена. В результате сила и скорость сокращения гипертрофированной мышцы возрастают.

Увеличению числа миофибрилл при гипертрофии способствует преимущественно статическая работа, требующая большого напряжения (силовая нагрузка). Даже кратковременных упражнений, проводимых ежедневно в условиях изометрического режима, достаточно для того, чтобы увеличилось количество миофибрилл. Динамическая мышечная работа, производимая без особых усилий, не вызывает гипертрофии мышцы.

У тренированных людей, у которых многие мышцы гипертрофированы, мускулатура может составлять до 50 % массы тела (вместо 35-40 % в норме).

Противоположным рабочей гипертрофии состоянием является атрофия мышц от бездеятельности. Она развивается во всех случаях, когда мышца почему-либо длительно не совершает нормальной работы. Это наблюдается, например, при обездвижении конеч­ности в гипсовой повязке, долгом пребывании больного в постели, перерезке сухожилия, вследствие чего мышца перестает совершать работу, и т. п.

При атрофии диаметр мышечных волокон и содержание в них сократительных бел­ков, гликогена, АТФ и других важных для сократительной деятельности веществ умень­шаются. После возобновления нормальной работы мышцы атрофия постепенно исчезает.

Особый вид мышечной атрофии наблюдается при денервации мышцы, т. е. после утраты ее связи с нервной системой, например при перерезке ее двигательного нерва. Этот вид атрофии рассмотрен далее.

ФИЗИОЛОГИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ

Лекция 3

Композиция (состав мышц)

Соотношение медленных и быстрых мышечных волокон в разных мышцах неодинаково и у разных людей оно тоже различно. Чем больше быстрых волокон

Соотношение мышечных волокон генетически запрограммировано. Переход быстрых мышечных волокон в медленное и наоборот в течение жизни не происходит.

В естественных условиях мышца редко находится в расслабленном состоянии, так как она находится в тонусе.

Способность мышцы длительно и устойчиво поддерживать состояние некоторого напряжения при минимальных затратах энергии называется тонусом. Например, мышцы шеи целый день поддерживают голову. При некоторых заболеваниях нервной системы тонус может нарушаться.

Структура мышечного волокна

Длина мышечного волокна 12-14 см. Оно содержит много ядер. Его мембрана называется сарколемма, которая имеет изгибы во внутрь волокна. Содержимое мышечного волокна называется саркоплазмой. В составе саркоплазмы выделяют миофибриллы, миоглобин, гликоген, саркоплазматический ретикулум (система продольных трубочек и вытянутых мешочков, которые содержат кальций).

Миофибриллы сгруппированы в пучки и проходят через все волокно, не прерываясь. Они разделяются на темные и светлые диски. Темные диски называются анизотропными, а светлые – изотропными. Светлые полосы в центре имеют Z-мембрану, а темные Н-полоску. Участок миофибриллы между двумя Z-мембранами называется саркомером.

Каждая миофибрилла состоит из актиновых (тонких) и миозиновых (толстых) нитей. На актиновых нитях располагаются белки тропонин (обладают высоким сродством к ионам кальция) и тропомиозин. На концах миозиновых нитей есть головки миозина, которые образуют поперечные мостики с актиновыми нитями.

Теория сокращения мышц (скольжение нитей)

Сокращение мышцы связано с возникновением потенциала действия на мембране мышечного волокна, который распространяется по сарколемме и поступает во внутрь волокна. Распространяющийся нервный импульс способствует выходу ионов кальция из саркоплазматического ретикулума. Вышедшие из ретикулума ионы кальция связываются с тропонином и тропомиозином. Эти белки изменяют свое положение на нити актина. В результате этого процесса устраняется препятствие, которое тормозило взаимодействие актиновых и миозиновых волокон. Головки миозина прикрепляются к актиновым нитям и осуществляют продольную тягу. В результате происходит скольжение актиновых нитей между миозиновыми.

Связывание кальцием тропонина ведет к освобождению миозин-АТФазы, которая расщепляет молекулу АТФ и освобождается энергия. Образовавшаяся молекула АДФ и неорганический фосфат удаляются с головки, а на их месте образуется новая молекула АТФ. Освободившаяся энергия расходуется для разрыва связи поперечного мостика актина и миозина.

Этот цикл может повторяться до тех пор, пока в саркоплазме есть ионы кальция и АТФ.

Утомление мышц.

Утомление – временное снижение работоспособности, наступающее при работе и исчезающее после отдыха.

Причины утомления:

1. Накопление продуктов обмена (молочная кислота) в мышцах, что ведет к угнетению генерации потенциала действия.

2. Кислородное голодание, т.е. к мышце не успевает доставляться кислород.

3. Истощение энергии.

4. Центрально-нервная теория утомления. По этой теории утомление нервных клеток наступает быстрее, чем мышц.

5. Утомление синапсов, через которые импульсы передаются к мышцам.

В целом нет ни первой, ни последней причины. Все они действуют одновременно.

Гипертрофия и атрофия мышц

Гипертрофия мышцы – это увеличение массы мышечной ткани при систематической интенсивной работе. Выделяют два вида гипертрофии:

1. Миофибриллярный тип. Развивается при статической работе (поднятие тяжести). При этом типе гипертрофии увеличивается число миофибрилл и значительно увеличивается сила мышцы. Например, тяжелоатлеты.

2. Саркоплазматический тип – увеличение объема саркоплазмы (гликогена, креатининфосфата, миоглобина, числа капилляров). При этом типе гипертрофии развивается выносливость. Например, бегуны на длинной дистанции.

Атрофия мышцы развивается при ее бездеятельности. Атрофия способствует постельный режим, перерезка сухожилий, заболевания нервной системы, гипсовая повязка.

Гладкие мышцы

Гладкие мышцы встречаются в стенках кровеносных сосудах, коже и внутренних органах.

От поперечнополосатой мышечной ткани гладкие мышцы отличаются тем, что у них не упорядочены актиновые и миозиновые миофибриллы. Соединение гладких мышц представляют собой тесные контакты между мембранами на большом расстоянии, которые называются нексусами. Таким образом, они образуют сеть, которая действует как единое целое.

Гладкие мышцы обеспечивают медленные движения и длительные тонические сокращения. Например, маятникообразные и перистальтические сокращения кишечника. Гладкие мышцы обеспечивают тонус артерий и артериол.

По функциональному значению делятся на два типа:

1. Висцеральные (внутренние). Располагаются в ЖКТ и мочевыделительной системе.

2. Унитарные. Состоят из единиц, называемых унитами, которые содержат большое число мышечных клеток. Унитарные гладкие мышцы встречаются в стенках кровеносных сосудах, в зрачке, хрусталике и коже.

Деятельность гладких мышц находится под влиянием симпатического и парасимпатического отделов ВНС.

Висцеральная гладкая мускулатура способна сокращаться без прямых нервных влияний. Постоянный мембранный потенциал покоя в гладких мышцах отсутствует, он постоянно дрейфует и в среднем составляет -50мВ. Дрейф происходит спонтанно, без каких-либо влияний и когда мембранный потенциал покоя достигает критического уровня возникает потенциал действия, который и вызывает сокращение мышцы. Продолжительность потенциала действия достигает нескольких секунд, поэтому и сокращение тоже может длиться несколько секунд. Возникшее возбуждение затем распространяется через нексус на соседние участки вызывая их сокращения.

Скорость проведения возбуждения по нервным волокнам к гладким мышцам составляет 3-5 см в секунду.

Спонтанная (независимая) активность связана с растяжением гладкомышечных клеток и когда они растягиваются возникает потенциал действия. Частота возникновения потенциалов действия зависит от степени растяжения волокна. Например, перистальтические сокращения кишечника усиливаются при растягивании его стенок химусом.

Унитарные мышцы в основном сокращаются под влиянием нервных импульсов, но иногда возможны и спонтанные сокращения. Одиночный нервный импульс не способен вызывать ответной реакции. Для ее возникновение необходимо суммировать несколько импульсов.

Для всех гладких мышц при генерации возбуждения характерна активация кальциевых каналов, поэтому в гладких мышцах все процессы идут медленнее по сравнению со скелетной.

Гуморальная регуляция сокращения гладких мышц. На силу сокращения гладких мышц оказывает влияние адреналин, который вызывает длительное сокращение. Гладкие мышцы способны реагировать на действие биологических веществ находящихся в крови. В отличии от них скелетные мышцы отвечают на действие веществ только через синапс.

Гладкие мышцы потребляют мало энергии и обладают свойством пластичности. Пластичность это способность мышцы сохранять приданную длину без изменения напряжения. Данное свойство очень важно для функционирования мочевого пузыря.

Действие биологически активных веществ на гладкие мышцы находящиеся в различных органах не однозначно. Так, ацетилхолин возбуждает гладкие мышцы, которые находятся во внутренних органах, но тормозит в сосудах; адреналин способен расслаблять небеременную матку, но вызывает сокращение беременной.

При атрофии мышц их ткани ослабляются и уменьшаются в объеме. Атрофия мышц может случиться в результате их бездействия, неправильного питания, болезни или травмы. В большинстве случаев можно укрепить атрофированные мышцы путем специальных упражнений, диеты и изменения образа жизни.

Шаги

Часть 1

Что такое атрофия мышц

Узнайте о том, что означает атрофия мышц. Мышечная атрофия − это медицинский термин, описывающий уменьшение объема мышц и их исчезновение на том или ином участке тела.

Узнайте больше о дисфункциональной атрофии (атрофии от бездействия), являющейся основной причиной мышечной атрофии. Мышцы могут атрофироваться из-за того, что ими не пользуются вообще или задействуют их очень редко, в результате чего мышечная ткань деградирует, сокращается и повреждается. Обычно это происходит в результате травм, малоподвижного образа жизни или болезни, препятствующей работе тех или иных мышц.

• Дисфункциональная атрофия мышц может развиться в результате крайне плохого питания. Например, мышечные ткани могут атрофироваться и исчезать у военнопленных и людей, страдающих такими расстройствами питания, как анорексия.
• Этот вид атрофии мышц может также наблюдаться у людей, имеющих сидячую работу , а также у тех, кто малоактивен физически.
• Тяжелые травмы, например повреждение позвоночника или мозга, могут приковать человека к постели, и в результате у него разовьется атрофия мышц. Даже менее тяжелые травмы, такие как перелом кости или разрыв связки, могут ограничить подвижность и также вызвать дисфункциональную атрофию мышц.
• К заболеваниям, ограничивающим способность человека выполнять физические упражнения и вести подвижный образ жизни, относятся ревматоидный артрит, вызывающий воспаление суставов, и остеоартрит, приводящий к ослаблению костей. При этих заболеваниях движения часто сопровождаются чувством дискомфорта, болью, либо вовсе становятся невозможными, что приводит к атрофии мышц.
• Во многих случаях от дисфункциональной атрофии мышц можно избавиться, укрепив и нарастив мышцы путем увеличения физической активности.

1. Узнайте о причинах нейрогенной атрофии. Нейрогенная мышечная атрофия возникает в результате болезни или повреждения находящихся в мышцах нервов. Хотя этот вид атрофии встречается реже, чем дисфункциональная атрофия, он труднее поддается лечению, поскольку во многих случаях от него невозможно избавиться, просто увеличив нагрузку на мышцы. К нейрогенной атрофии часто приводят следующие заболевания:

   Распознайте симптомы мышечной атрофии. Важно как можно ранее выявить симптомы атрофии мышц, чтобы немедленно приступить к ее устранению. К основным симптомам относятся следующие:

   • Слабость мышц, уменьшение их объема.
   • Окружающая пораженные мышцы кожа кажется дряблой и свисающей.
   • Выполнение таких действий, как поднятие различных предметов, движения атрофированной областью и физические упражнения связано с трудностями, хотя раньше с этим не возникало никаких проблем.
   • Боль в пораженном участке.
   • Боль в спине и трудности при ходьбе.
   • Ощущение жесткости и тяжести в поврежденной области.
   • Человеку без медицинского образования бывает сложно определить симптомы нейрогенной атрофии. К наиболее явным симптомам этого типа атрофии относятся сутулость, малоподвижность позвоночника и ограниченная подвижность шеи.

2. Если вы думаете, что у вас атрофия мышц, обратитесь за медицинской помощью. При подозрении на мышечную атрофию постарайтесь без промедления проконсультироваться с врачом. Он сможет выявить причины, поставить правильный диагноз и назначить соответствующее лечение.

   Обратитесь за помощью к другим специалистам. В зависимости от причины, вызвавшей атрофию мышц, врач может порекомендовать вам обратиться к физиотерапевту, диетологу или персональному тренеру, которые помогут вам улучшить ваше состояние с помощью специальных упражнений, диеты и изменений в образе жизни.

   Найдите персонального тренера или физиотерапевта. Несмотря на то, что, пытаясь остановить атрофию мышц, вы можете выполнять некоторые упражнения и самостоятельно, лучше заниматься этим под руководством квалифицированного инструктора или тренера, чтобы быть уверенным, что вы все делаете правильно.

   • Тренер начнет с того, что оценит ваше физическое состояние, после чего обучит вас специальным упражнениям, позволяющим укрепить и нарастить мышцы в атрофированной области. Он оценит эффективность тренировок и при необходимости подкорректирует их.

3. Начните с небольших нагрузок, постепенно увеличивая интенсивность. Поскольку большинство людей с атрофированными мышцами приступают к упражнениям после долгого периода низкой физической активности, следует начинать с малых нагрузок. Помните о том, что ваш организм не настолько крепок, как до атрофии.

   Начните с водных упражнений или реабилитации в водной среде. Восстанавливающимся после мышечной атрофии пациентам часто рекомендуют плавание и водные упражнения, поскольку этот вид физических упражнений помогает снизить боль в мышцах, быстро привести атрофированные мышцы в тонус, восстановить мышечную память и расслабить поврежденные мышцы. Хотя эти упражнения лучше выполнять под руководством специалиста, ниже приведено несколько основных шагов, с которых стоит начать тренировки.

4. Пройдитесь по бассейну. Зайдя в воду примерно по пояс, попробуйте походить в ней в течение 10 минут. Это безопасное упражнение помогает разработать мышцы нижней части тела.

   • Со временем увеличивайте продолжительность и глубину.
   • Можно также использовать надувной круг, лопатку или водные гантели для большего сопротивления воды. Эти приспособления помогут вам укрепить мышцы туловища и верхней части тела.

5. Выполняйте подъем коленей в бассейне. Обопритесь спиной о стену бассейна, стоя на дне обеими ногами. Затем поднимите одну ногу, согнув ее в колене так, как будто вы маршируете на месте. Подняв колено на уровень таза, разогните ногу, вытянув ее вперед.

   • Проделайте упражнение 10 раз, затем повторите его, сменив ногу.
   • Со временем увеличьте число повторов.

6. Выполняйте отжимания в воде. Встав лицом к стенке бассейна, положите руки на ее край, держа их на ширине плеч. Приподнимитесь на руках, высунувшись из воды примерно наполовину. Продержитесь в таком положении несколько секунд, после чего снова опуститесь в воду.

   • В более легком варианте этого упражнения положите руки на край бассейна, разведя их на ширину плеч. Затем, согнув руки в локтях, наклонитесь к стенке бассейна.

7. Перейдите к упражнениям с собственным весом. По мере прогресса добавьте к своим тренировкам упражнения с собственным весом, выполняемые уже на земле.

   • Новичкам можно начать с 8-12 повторов приведенных ниже упражнений. Эти упражнения нацелены на развитие основных групп мышц.
   • Чтобы укрепить атрофированные мышцы, проделывайте данные упражнения три раза в неделю.

8. Научитесь выполнять приседания . Для этого встаньте прямо, вытянув руки перед собой. Осторожно и медленно согните ноги в коленях, как бы садясь на воображаемый стул. Продержавшись в такой позе несколько секунд, выпрямите ноги, вернувшись в исходное положение.

   • Удерживайте равновесие, опираясь на пятки, и следите за тем, чтобы колени не заходили вперед за пальцы ног.

9. Выполняйте приседания с выпадом на одну ногу . Для этого встаньте прямо, положив руки на бедра. Втяните живот.

   • Сделайте широкий шаг вперед правой ногой. При этом держите спину прямо. Приподнимите пятку, опираясь носком о пол.
   • Одновременно согните обе ноги в коленях под углом 90 градусов. Вы можете контролировать свою позу, наблюдая за собой в зеркале.
   • Опустите пятку на пол и выпрямитесь. Вернитесь в исходную позицию, подтянув правую ногу обратно, и повторите упражнение для левой ноги.
   • Помните о том, что следует держать спину прямо.

10. Попробуйте опускания для тренировки трицепсов. Используйте для этого устойчивую скамью или стул. Сядьте на скамью или стул и обопритесь о края руками, разведя их на ширину плеч.

    • Вытянув перед собой ноги, медленно соскользните вперед, опираясь на руки. Выпрямите руки так, чтобы основная нагрузка приходилась на трицепсы.
    • Осторожно согните руки в локтях, удерживая свою спину вблизи скамьи. Опускаясь вниз, крепко держитесь руками за края скамьи.

11. Выполняйте базовые упражнения для мышц брюшного пресса . Для этого лягте спиной на мат или коврик. Не отрывая ступни от пола, согните ноги в коленях.

    • При этом можно скрестить руки на груди, либо занести их за шею или голову. Попытайтесь приподнять плечи вверх, напрягая мышцы брюшного пресса.
    • Продержитесь в таком положении несколько секунд, затем опуститесь на спину и повторите упражнение.

12. Попробуйте упражнения с отягощением. Используйте для этого эспандеры или силовые тренажеры. К данным упражнениям следует приступать лишь после того, как вы успешно освоите упражнения с собственным весом, приведенные выше. Постарайтесь также выяснить, какие упражнения с отягощением помогают укрепить необходимую вам группу мышц.

    • Жим лежа можно выполнять с эспандерами. Лежа спиной на скамье, вытягивайте перед собой эспандеры, как бы поднимая вверх гантели.
    • Начните с более легких эспандеров. Почувствовав, что упражнение дается вам довольно легко, смените эспандер на более тяжелый. Таким образом вы сможете постепенно увеличивать нагрузку.

13. Включите в свои тренировки аэробные упражнения. Дополните перечисленные выше упражнения аэробными, которые также помогают укрепить атрофированные мышцы. Постарайтесь совершать регулярные пешие прогулки и другие кардиоупражнения.

    • Начните с 10-15-минутной ежедневной пешей прогулки. Постепенно увеличивая скорость, доведите продолжительность прогулки до 30 минут, после чего можно перейти к ежедневным пробежкам трусцой.

14. Не забывайте растягивать мышцы . После каждого занятия проводите растяжку мышц для того, чтобы увеличить их диапазон движения. Посвящайте растяжке мышц 5-10 минут после каждой тренировки. Можно проводить растяжку мышц и отдельно от тренировок.

    • Старайтесь растягивать все основные группы мышц, уделяя каждой по 15-30 секунд.
    • Начните с растяжки спины и верхней части тела. Затем перейдите к мышцам шеи, предплечий, запястий и трицепсов. Не забывайте о мышцах груди, живота и ягодиц. После этого займитесь мышцами бедер, лодыжек и ступней.

15. Освойте несколько специальных растяжек. Ниже приведены некоторые упражнения для растяжки отдельных групп мышц.

    • Растяжка шеи. Наклоните голову вперед и, вытянув шею, переместите ее влево, вправо, назад и снова вперед. Не перекатывайте голову по кругу, поскольку это небезопасно.
    • Растяжка плеч. Положите левую руку на грудь. Возьмитесь за ее предплечье правой рукой. Потяните его до тех пор, пока не почувствуете натяжение в левом плече. Надавите на левую руку в обратном направлении, сжимая мышцы плеча. Проделайте то же самое с правой рукой.
    • Растяжка трицепсов. Поднимите правую руку. Согнув ее в локте, заведите назад, дотянувшись до участка между лопатками. Положите левую руку на правый локоть и подтяните его к голове.
    • Растяжка запястий. Вытяните руку вперед и слегка оттяните ладонь назад, взявшись за нее второй рукой. Повторите то же самое с ладонью второй руки.
    • Растяжка коленей. Сядьте, скрестив ноги. Вытяните одну ногу перед собой и постарайтесь дотянуться до ступни, удерживая ее несколько секунд. Вернитесь в исходную позицию и повторите упражнение со второй ногой.
    • Растяжка поясницы. Лягте на спину. Согнув одну ногу в колене, поднимите ее к груди. Повторите упражнение со второй ногой.
    • Растяжка ног. Лягте на спину и вытяните обе ноги вверх. Положив руки на обратную сторону бедер, подтяните ноги к лицу.