Биомеханика внешнего дыхания. Дыхание: виды, типы и основные этапы

Внешнее дыхание осуществляется благодаря изменениям объема грудной клетки и сопутствующим изменениям объема легких .

Объем грудной клетки увеличивается во время вдоха, или инспирации, и уменьшается во время выдоха, или экспирации. Эти дыхательные движения обеспечивают легочную вентиляцию.

В дыхательных движениях участвуют три анатомо-функциональных образования:

  • 1) дыхательные пути, которые по своим свойствам являются слегка растяжимыми, сжимаемыми и создают поток воздуха, особенно в центральной зоне;
  • 2) эластичная и растяжимая легочная ткань;
  • 3) грудная клетка, состоящая из пассивной костно-хрящевой основы, которая объединена соединительнотканными связками и дыхательными мышцами .

Грудная клетка относительно ригидна на уровне ребер и подвижна на уровне диафрагмы.

Известны два биомеханизма, которые изменяют объем грудной клетки: поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы; оба биомеханизма осуществляются дыхательными мышцами.

Дыхательные мышцы подразделяют на инспираторные и экспираторные .

Инспираторными мышцами являются диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые мышцы.

При спокойном дыхании объем грудной клетки изменяется в основном за счет сокращения диафрагмы и перемещения ее купола. При глубоком форсированном дыхании в инспирации участвуют дополнительные, или вспомогательные, мышцы вдоха: трапециевидные, передние лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы.

Лестничные мышцы поднимают два верхних ребра и активны при спокойном дыхании. Грудино-ключично-сосцевидные мышцы поднимают грудину и увеличивают сагиттальный диаметр грудной клетки. Они включаются в дыхание при легочной вентиляции свыше 50 л мин-1 или при дыхательной недостаточности.

Экспираторными мышцами являются внутренние межреберные и мышцы брюшной стенки, или мышцы живота.

Последние нередко относят к главным экспираторным мышцам. У нетренированного человека они участвуют в дыхании при вентиляции легких свыше 40 л*мин-1.

Каждое ребро способно вращаться вокруг оси, проходящей через две точки подвижного соединения с телом я поперечным отростком соответствующего позвонка.

Во время вдоха верхние отделы грудной клетки расширяются преимущественно в переднезаднем направлении, так как ось вращения верхних ребер расположена практически поперечно относительно грудной клетки. Нижние отделы грудной клетки больше расширяются преимущественно в боковых направлениях, поскольку оси нижних ребер занимают более сагиттальное положение. Сокращаясь, наружные межреберные и межхрящевые мышцы в фазу инспирации поднимают ребра, напротив, в фазу выдоха ребра опускаются, благодаря активности внутренних межреберных мышц.

Диафрагма имеет форму купола, обращенного в сторону грудной полости. Во время спокойного вдоха купол диафрагмы опускается на 1,5--2,0 см , а периферическая мышечная часть несколько отходит от внутренней поверхности грудной клетки, поднимая при этом в боковых направлениях нижние три ребра.

Во время глубокого дыхания купол диафрагмы может смещаться до 10 см. При вертикальном смещении диафрагмы изменение дыхательного объема составляет в среднем 350 мл*см-1 .

Если диафрагма парализована, то во время вдоха ее купол смещается вверх, возникает так называемое парадоксальное движение диафрагмы.

В первую половину выдоха, которая называется постинспираторной фазой дыхательного цикла, в диафрагмальной мышце постепенно уменьшается сила сокращения мышечных волокон.

При этом купол диафрагмы плавно поднимается вверх, благодаря эластической тяге легких, а также увеличению внутрибрюшного давления, которое в экспирацию могут создавать мышцы живота.

Движение диафрагмы во время дыхания обусловливает примерно 70--80% вентиляции легких .

На функцию внешнего дыхания существенное влияние оказывает брюшная полость, поскольку масса и объем висцеральных органов ограничивают подвижность диафрагмы.

Колебания давления в легких, вызывающие движение воздуха. Альвеолярное давление -- давление внутри легочных альвеол.

Во время задержки дыхания при открытых верхних дыхательных путях давление во всех отделах легких равно атмосферному.

Перенос О 2 и СО 2 между внешней средой и альвеолами легких происходит только при появлении разницы давлений между этими воздушными средами. Колебания альвеолярного или так называемого внутрилегочного давления возникают при изменении объема грудной клетки во время вдоха и выдоха.

Изменение альвеолярного давления на вдохе и выдохе вызывает движение воздуха из внешней среды в альвеолы и обратно.

На вдохе возрастает объем легких. Согласно закону Бойля--Мариотта, альвеолярное давление в них уменьшается и в результате этого в легкие входит воздух из внешней среды. Напротив, на выдохе уменьшается объем легких, альвеолярное давление увеличивается, в результате чего альвеолярный воздух выходит во внешнюю среду .

Усилия, которые развивают дыхательные мышцы, создают следующие количественные параметры внешнего дыхания: объем (V), легочную вентиляцию (VE) и давление (Р).

Эти величины в свою очередь позволяют рассчитывать работу дыхания (W=P*ДV), растяжимость легких, или комплианс (С = =ДV/P), вязкое сопротивление, или резистанс (R=ДP/V) дыхательных путей, ткани легких и грудной клетки.

Дыхание

Дыхание является одной из жизненно важных функций организма, направленной на поддержание оптимального уровня окислительно-восстановительных процессов в клетках. Дыхание - сложный биологический процесс, который обеспечивает доставку кислорода тканям, использование его клетками в процессе метаболизма и удаление образовавшегося углекислого газа.

Весь сложный процесс дыхания можно разделить на три основных этапа: внешнее дыхание, транспорт газов кровью и тканевое дыхание.

Внешнее дыхание - газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом. Внешнее дыхание в свою очередь можно разделить на два этапа:

Обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом;

Газообмен между кровью легочных капилляров и альвеолярный воздухом (обмен газов в легких).

Транспорт газов кровью. Кислород и углекислый газ в свободном растворенном состоянии переносятся в незначительном количестве, основной объем этих газов транспортируется в связанном состоянии. Основным переносчиком кислорода является гемоглобин. С помощью гемоглобина транспортируется также до 20% углекислого газа (карбгемоглобин). Остальная часть углекислого газа переносится в виде бикарбонатов плазмы крови.

Внутреннее или тканевое дыхание. Этот этап дыхания можно разделить на два:

Обмен газов между кровью и тканями;

Потребление клетками кислорода и выделение углекислого газа.

Внешнее дыхание осуществляется циклически и состоит из фазы вдоха, выдоха и дыхательной паузы. У человека частота дыхательных движений в среднем равна 16-18 в одну минуту.

Биомеханика вдоха и выдоха

Вдох начинается с сокращения дыхательных (респираторных) мышц.

Мышцы, сокращение которых приводит к увеличению объема грудной полости, называются инспираторными (наружные межреберные, мышечные волокна диафрагмы, вспомогательные-грудинные, лестничные, грудинно-ключично-сосцевидные), а мышцы, сокращение которых приводит к уменьшению объема грудной полости, называются экспираторными (внутренние межреберные, вспомогательные – мышцы живота). Основной инспираторной мышцей является мышца диафрагмы. Сокращение мышцы диафрагмы приводит к тому, что купол ее уплощается, внутренние органы оттесняются вниз, что приводит к увеличению объема грудной полости в вертикальном направлении. Сокращение наружных межреберных и межхрящевых мышц приводит к увеличению объема грудной полости в сагитальном и фронтальном направлениях.



Легкие покрыты серозной оболочкой - плеврой, состоящей из висцерального и париетального листков. Париетальный листок соединен с грудной клеткой, а висцеральный - с тканью легких. При увеличении объема грудной клетки, в результате сокращения инспираторных мышц, париетальный листок последует за грудной клеткой. В результате появления адгезивных сил между листками плевры, висцеральный листок последует за париетальным, а вслед за ними и легкие. Это приводит к возрастанию отрицательного давления в плевральной полости и к увеличению объема легких, что сопровождается снижением в них давления, оно становится ниже атмосферного и воздух начинает поступать в легкие - происходит вдох.

Между висцеральным и париетальным листками плевры находится щелевидное пространство, которое называется плевральной полостью. Давление в плевральной полости всегда ниже атмосферного, его называют отрицательным давлением. Величина отрицательного давления в плевральной полости равна: к концу максимального выдоха - 1-2 мм рт. ст., к концу спокойного выдоха - 2-3 мм рт. ст., к концу спокойного вдоха -5-7 мм рт. ст., к концу максимального вдоха - 15-20 мм рт. ст.

Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено так называемой эластической тягой легких - силой, с которой легкие постоянно стремятся уменьшить свой объем. Эластическая тяга легких обусловлена двумя причинами:

Наличием в стенке альвеол большого количества эластических волокон;

Поверхностным натяжением пленки жидкости, которой покрыта внутренняя поверхность стенок альвеол.

Вещество, покрывающее внутреннюю поверхность альвеол называется сурфактантом. Сурфактант имеет низкое поверхностное натяжение и стабилизирует состояние альвеол, а именно, при вдохе он предохраняет альвеолы от перерастяжения (молекулы сурфактанта расположены далеко друг от друга, что сопровождается повышением величины поверхностного натяжения), а при выдохе - от спадения (молекулы сурфактанта расположены близко друг к другу, что сопровождается снижением величины поверхностного натяжения).

Значение отрицательного давления в плевральной полости в акте вдоха проявляется при поступлении воздуха в плевральную полость, т. е. пневмотораксе. Если в плевральную полость поступает небольшое количество воздуха, легкие частично спадаются, но вентиляция их продолжается. Такое состояние называется закрытым пневмотораксом. Через некоторое время воздух из плевральной полости всасывается и легкие расправляются.

При нарушении герметичности плевральной полости, например, при проникающих ранениях грудной клетки или при разрыве ткани легкого в результате его поражения каким-либо заболеванием, плевральная полость сообщается с атмосферой и давление в ней становится равным атмосферному, легкие спадаются полностью, их вентиляция прекращается. Такой пневмоторакс называется открытым. Открытый двусторонний пневмоторакс несовместим с жизнью.

Частичный искусственный закрытый пневмоторакс (введение в плевральную полость с помощью иглы некоторого количества воздуха) применяется с лечебной целью, например, при туберкулезе частичное спадение пораженного легкого способствует заживлению патологических полостей (каверн).

При глубоком дыхании в акте вдоха участвуют ряд вспомогательных дыхательных мышц, к которым относятся: мышцы шеи, груди, спины. Сокращение этих мышц вызывает перемещение ребер, что оказывает содействие инспираторным мышцам.

При спокойном дыхании вдох осуществляется активно, а выдох пассивно. Силы, обеспечивающие спокойный выдох:

Сила тяжести грудной клетки;

Эластическая тяга легких;

Давление органов брюшной полости;

Эластическая тяга перекрученных во время вдоха реберных хрящей.

В активном выдохе принимают участие внутренние межреберные мышцы, задняя нижняя зубчатая мышца, мышцы живота.

Легочные объемы

Для оценки вентиляционной функции легких, состояния дыхательных путей применяются методы исследования: пневмография, спирометрия, спирография. С помощью спирографа можно определить и записать величины легочных объемов воздуха, проходящих через воздухоносные пути человека.

При спокойном дыхании человек вдыхает и выдыхает около 500 мл воздуха. Этот объем воздуха называется дыхательным объемом . После спокойного вдоха человек может еще максимально вдохнуть некоторое количество воздуха - это резервный объем вдоха , он равен 1800-2000 мл. После спокойного выдоха можно еще максимально выдохнуть некоторое количество воздуха - это резервный объем выдоха , он равен 1300-1500 мл.

Количество воздуха, которое человек может максимально выдохнуть после самого глубокого вдоха называется жизненной емкостью легких (ЖЕЛ). Она складывается из дыхательного объема, резервного объема вдоха и резервного объема выдоха и равна в среднем 3500-4000 мл. Величина ЖЕЛ может изменяться в значительных пределах и зависит от возрастных особенностей организма, степени тренированности человека, наличия сердечно-легочной патологии.

После максимально глубокого выдоха в легких остается некоторое количество воздуха - это остаточный объем , он равен 1300 мл.

Объем воздуха, который находится в легких к концу спокойного выдоха называется функциональной остаточной емкостью , или альвеолярным воздухом. Он состоит из резервного объема выдоха и остаточного объема.

Максимальное количество воздуха, которое может находиться в легких после глубокого вдоха называется общей емкостью легких , она равна сумме остаточного объема и ЖЕЛ.

Воздух находится не только в альвеолах, но и в воздухоносных путях - полости носа, носоглотки, трахеи, бронхов. Воздух, находящийся в воздухоносных путях не участвует в газообмене, поэтому просвет воздухоносных путей называется мертвым пространством. Объем анатомического мертвого пространства около 150 мл.

Хотя в воздухоносных путях не происходит газообмена они необходимы для нормального дыхания, так как в них происходит увлажнение, согревание, очищение от пыли и микроорганизмов вдыхаемого воздуха. При раздражении пылевыми частицами и накопившейся слизью рецепторов носоглотки, гортани и трахеи возникает кашель, а при раздражении рецепторов полости носа - чихание. Кашель и чихание являются защитными дыхательными рефлексами.

Вентиляция легких. Вентиляция легких определяется объемом воздуха, вдыхаемого или выдыхаемого в единицу времени. Количественной характеристикой легочной вентиляции является минутный объем дыхания (МОД) - объем воздуха, проходящего через легкие за одну минуту. В состоянии покоя МОД равен 6-9 л. При физической нагрузке его величина резко возрастает и составляет 25-30 л.

Так как газообмен между воздухом и кровью осуществляется в альвеолах, то важна не общая вентиляция легких, а вентиляция альвеол. Альвеолярная вентиляция меньше вентиляции легких на величину мертвого пространства. Если из величины дыхательного объема вычесть объем мертвого пространства, то получится объем воздуха, содержащегося в альвеолах, а если эту величину умножить на частоту дыхания, получим альвеолярную вентиляцию. Следовательно, эффективность альвеолярной вентиляции выше при более глубоком и редком дыхании, чем при частом и поверхностном.

Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха. Атмосферный воздух, которым дышит человек, имеет относительно постоянный состав. В выдыхаемом воздухе меньше кислорода и больше углекислого газа, в альвеолярном воздухе еще меньше кислорода и больше углекислого газа.

Вдыхаемый воздух содержит 20,93% кислорода и 0,03% углекислого газа, выдыхаемый воздух - кислорода 16%, углекислого газа 4,5% и в альвеолярном воздухе содержится 14% кислорода и 5,5% углекислого газа. В выдыхаемом воздухе углекислого газа содержится меньше, чем в альвеолярном. Это связано с тем, что к выдыхаемому воздуху примешивается воздух мертвого пространства с низким содержанием углекислого газа и его концентрация уменьшается.

Оглавление темы "Дыхание. Дыхательная система.":


3. Выдох. Биомеханизм выдоха. Процесс выдоха. Как происходит выдох?
4. Изменение объема легких во время вдоха и выдоха. Функция внутриплеврального давления. Плевральное пространство. Пневмоторакс.
5. Фазы дыхания. Объем легкого (легких). Частота дыхания. Глубина дыхания. Легочные объемы воздуха. Дыхательный объем. Резервный, остаточный объем. Емкость легких.
6. Факторы, влияющие на легочный объем в фазу вдоха. Растяжимость легких (легочной ткани). Гистерезис.
7. Альвеолы. Сурфактант. Поверхностное натяжение слоя жидкости в альвеолах. Закон Лапласа.
8. Сопротивление дыхательных путей. Сопротивление легких. Воздушный поток. Ламинарный поток. Турбулентный поток.
9. Зависимость «поток-объем» в легких. Давление в дыхательных путях при выдохе.
10. Работа дыхательных мышц в течение дыхательного цикла. Работа дыхательных мышц при глубоком дыхании.

Газообмен между атмосферным воздухом и альвеолярным пространством легких происходит в результате циклических изменений объема легких в течение фаз дыхательного цикла . В фазу вдоха объем легких увеличивается, воздух из внешней среды поступает в дыхательные пути и затем достигает альвеол. Напротив, в фазу выдоха происходит уменьшение объема легких и воздух из альвеол через дыхательные пути выходит во внешнюю среду. Увеличение и уменьшение объема легких обусловлены биомеханическими процессами изменения объема грудной полости при вдохе и выдохе.

Биомеханика дыхания. Биомеханика вдоха.

Рис. 10.1. Влияние сокращения диафрагмальной мышцы на объем грудной полости . Сокращение диафрагмальной мышцы при вдохе (пунктирная линия) вызывает опускание диафрагмы вниз, смещение органов брюшной полости вниз и вперед. В результате увеличивается объем грудной полости.

Увеличение объема грудной полости при вдохе происходит в результате сокращения инспираторных мышц: диафрагмы и наружных межреберных. Основной дыхательной мышцей является диафрагма, которая находится в нижней трети грудной полости и разделяет грудную и брюшную полости. При сокращении диафрагмальной мышцы диафрагма движется вниз и смещает органы брюшной полости вниз и кпереди, увеличивая объем грудной полости преимущественно по вертикали (рис. 10.1).


Увеличению объема грудной полости при вдохе способствует сокращение наружных межреберных мышц, которые поднимают грудную клетку вверх, увеличивая объем грудной полости. Этот эффект сокращения наружных межреберных мышц обусловлен особенностями прикрепления мышечных волокон к ребрам - волокна идут сверху вниз и сзади кпереди (рис. 10.2). При подобном направлении мышечных волокон наружных межреберных мышц их сокращение поворачивает каждое ребро вокруг оси, проходящей через точки сочленения головки ребра с телом и поперечным отростком позвонка. В результате этого движения каждая нижележащая реберная дуга поднимается вверх больше, чем опускается вышерасположенная. Одновременное движение вверх всех реберных дуг приводит к тому, что грудина поднимается вверх и кпереди, а объем грудной клетки увеличивается в сагиттальной и фронтальной плоскостях. Сокращение наружных межреберных мышц не только увеличивает объем грудной полости, но и препятствует опусканию грудной клетки вниз. Например, у детей, имеющих неразвитые межреберные мышцы, грудная клетка уменьшается в размере во время сокращения диафрагмы (парадоксальное движение).


Рис. 10.2. Направление волокон наружных межреберных мышц и увеличение объема грудной полости при вдохе . а - сокращение наружных межреберных мышц при вдохе поднимает нижнее ребро больше, чем опускает вниз верхнее. В результате реберные дуги поднимаются вверх и увеличивают (б) объем грудной полости в сагиттальной и фронтальной плоскости.

При глубоком дыхании в биомеханизме вдоха , как правило, участвует вспомогательная дыхательная мускулатура - грудино-ключично-сосцевидные и передние лестничные мышцы, и их сокращение дополнительно увеличивает объем грудной клетки. В частности, лестничные мышцы поднимают верхние два ребра, а грудино-ключично-сосцевидные - поднимают грудину. Вдох является активным процессом и требует расхода энергии при сокращении инспираторных мышц, которая затрачивается на преодоление эластического сопротивления относительно ригидных тканей грудной клетки, эластического сопротивления легко растяжимой легочной ткани, аэродинамического сопротивления дыхательных путей потоку воздуха, а также на повышение внутриабдоминального давления и возникающего при этом смещения органов брюшной полости книзу.

Дыхание - это совокупность процессов, благодаря которым организм потребляет кислород из окружающей среды и выделяет углекислый газ.

Этапы дыхания:

1. Внешнее дыхание /вентиляция легких/ - обмен газов между атмосферным воздухом и альвеолярным, легочная вентиляция.

2. Диффузия газов в легких - обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью в капиллярах легких.

3. Транспорт газов кровью - этот этап осуществляется за счет деятельности сердечно-сосудистой системы, в результате чего кислород доставляется к тканям, а углекислый газ - к легким.

4. Диффузия газов в тканях - обмен газов между кровью и тканями.

5. Тканевое дыхание - окислительно-восстановительные реакции, протекающие с потреблением кислорода и выделением углекислого газа.

Первые 4 этапа изучает физиология, последний, 5-ый - биохимия.

Обеспечение тканей О2 и удаление из организма СО2 зависит от четырех процессов:

1.Вентиляция легких

2.Диффузия газов в альвеолы и ткани из крови и в кровь.

3.Перфузия легких кровью /интенсивность кровотока в легких/.

4.Перфузия тканей кровью

Отрицательное давление в плевральной щели играет важную роль в процессах вдоха и выдоха. Отрицательное давление в плевральной щели - это величина, на которую давление в плевральной щели ниже атмосферного; при спокойном дыхании оно равно —4 мм рт. ст. в конце выдоха и -8 мм рт. ст. в конце вдоха. Таким образом, реальное давление в плевральной щели составляет величину порядка 752—756 мм рт. ст. и зависит от фазы дыхательного цикла. Отрицательное давление уменьшается в направлении сверху вниз примерно на 0,2 мм рт. ст. на каждый сантиметр, так как верхние отделы легких растянуты сильнее нижних, которые несколько сжаты под действием собственного веса.

Значение отрицательного давления в плевральной щели заключается в том, что оно 1) обеспечивает куполообразное положение диафрагмы, так как давление в грудной полости ниже атмосферного, а в брюшной полости оно несколько выше атмосферного за счет тонуса мышц стенки живота; 2) обеспечивает смещение диафрагмы вниз при сокращении ее мышцы во время вдоха; 3) способствует также притоку крови по венам к сердцу; 4) способствует сжатию грудной клетки при выдохе (см. п. 10.2 ниже).

Происхождение отрицательного давления. В процессе развития организма рост легких отстает от роста грудной клетки. Поскольку на легкое атмосферный воздух действует только с одной стороны - через воздухоносные пути, оно растянуто и прижато к внутренней стороне грудной клетки. Вследствие растянутого состояния легких возникает сила, стремящаяся вызвать спадение легких. Эта сила называется эластической тягой легких (ЭТЛ). О том, что легкие находятся в растянутом состоянии, свидетельствует факт их спадения при пневмотораксе (греч. рпе-ита - воздух, torax - грудь) - патологическом состоянии, возникающем при нарушении герметичности плевральной щели, в результате чего ее заполняет атмосферный воздух, оказываясь между висцеральным и париетальным листками плевры. Эластичность - способность ткани возвращаться в исходное состояние после прекращения действия растягивающей силы. Так как плевральная щель в норме не сообщается с атмосферой, давление в ней ниже атмосферного на величину ЭТЛ: при спокойном вдохе на —8мм рт. ст., при спокойном выдохе на —4ммрт. ст. Фильтрующаяся в плевральную щель жидкость всасывается обратно висцеральной и париетальной плеврами в лимфатическую систему, что является важным фактором в поддержании отрицательного давления в плевральной щели.

Составными элементами ЭТЛ являются: 1) эластиновые и кол-лагеновые волокна; 2) гладкие мышцы сосудов легких к, главное, 3) поверхностное натяжение пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол. Силы поверхностного натяжения составляют 2/3 величины ЭТЛ, причем величина поверхностного натяжения альвеолярной пленки существенно уменьшается в присутствии сурфактанта.

аким образом: Отрицательное давление в плевральной полости. Если измерить давление в плевральной полости во время дыхательной паузы, то можно обнаружить, что оно ниже атмосферного давления на 3—4 мм рт.ст., т.е. отрицательное. Это вызвано эластической тягой легких к корню, создающей некоторое разрежение в плевральной полости.

Во время вдоха давление в плевральной полости еще больше уменьшается за счет увеличения объема грудной клетки, а значит, отрицательное давление возрастает. Величина отрицательного давления в плевральной полости равна: к концу максимального выдоха - 1-2 мм рт. ст., к концу спокойного выдоха - 2-3 мм рт. ст., к концу спокойного вдоха -5-7 мм рт. ст., к концу максимального вдоха - 15-20 мм рт. ст.

Механизм вдоха. Вдох происходит с помощью трех одновременно протекающих процессов: 1) расширения грудной клетки; 2) увеличения объема легких; 3) поступления воздуха в легкие. У здоровых молодых мужчин разница между окружностью грудной клетки в положении вдоха и выдоха составляет 7—10 см, а у женщин — 5—8 см.

Расширение грудной клетки при вдохе обеспечивается сокращением инспираторных мышц - диафрагмы, наружных межреберных и межхрящевых. Грудная клетка при вдохе расширяется в трех направлениях.

В вертикальном направлении грудная клетка расширяется в основном за счет сокращения диафрагмы и смещения ее сухожильного центра вниз, поскольку точки прикрепления периферических ее частей к внутренней поверхности грудной клетки по всему периметру находятся ниже купола диафрагмы. При спокойном вдохе купол диафрагмы опускается примерно на 2 см, при глубоком вдохе — до 10 см. Диафрагмальная мышца — главная дыхательная мышца, в норме вентиляция легких на 2/3 осуществляется за счет ее движений. Диафрагма принимает участие в обеспечении кашлевой реакции, рвоты, натуживания, икоты, в родовых схватках.

Во фронтальном направлении грудная клетка расширяется благодаря некоторому разворачиванию ребер в стороны при движении их вверх.

В сагиттальном направлении грудная клетка расширяется вследствие удаления концов ребер от грудины вперед при поднятии их.

Расширению грудной клетки способствуют также и силы ее упругости, так как грудная клетка в процессе выдоха сильно сжимается с помощью ЭТЛ, вследствие чего она стремится расшириться. Поэтому энергия при вдохе расходуется только на частичное преодоле ние ЭТЛ и брюшной стенки, а грудная клетка поднимается сама и расширяется при этом примерно до 60 % жизненной емкости. Спонтанно расширяющаяся грудная клетка способствует также преодолению ЭТЛ. Вместе с расширением грудной клетки расширяются и легкие. При расширении грудной клетки движение нижних ребер оказывает большее влияние на ее объем и вместе с движением диафрагмы вниз обеспечивает лучшую вентиляцию нижних долей легких, чем верхушек легких.

Увеличение объема легких при вдохе объясняют по-разному: легкие расширяются либо вследствие увеличения отрицательного давления в плевральной щели, либо — силы адгезии (слипания париетального и висцерального листков плевры), либо — того и другого.

По нашему мнению, легкие расширяются под действием атмосферного давления воздуха, направленного на них только с одной стороны (через воздухоносные пути); вспомогательную роль выполняют силы сцепления (адгезии) висцерального и париетального листков плевры. Сила, с которой легкие прижаты к внутренней поверхности грудной клетки атмосферным воздухом, равна Ратм.

С целью улучшения восприятия материала изменением величины давления в самих легких (на вдохе —2 мм рт. ст., на выдохе +2 мм рт. ст.) можно пренебречь.

Снаружи на грудную клетку действует Ратм, но на легкие оно не передается, поэтому на них действует только одностороннее атмосферное давление через воздухоносные пути. Поскольку снаружи на грудную клетку действует Ратм, а изнутри — Ратм-Рэтл, при вдохе необходимо преодолеть силу ЭТЛ. Поскольку при вдохе ЭТЛ увеличивается вследствие расширения (растяжения)

легких, то увеличивается и отрицательное давление в плевральной щели. А это означает, что увеличение отрицательного давления в плевральной щели является не причиной, а следствием расширения легких.

Расширению легких при вдохе способствует сила сцепления (адгезии) между висцеральным и париетальным листком плевры. Но эта сила крайне мала по сравнению с атмосферным давлением, действующим на легкие через воздухоносные пути. Об этом свидетельствует тот факт, что легкие при открытом пневмотораксе спадаются, когда воздух поступает в плевральную щель и на легкие с обеих сторон (и со стороны альвеол, и со стороны плевральной щели) действует одинаковое атмосферное давление (см. рис. 10.2). Поскольку легкие в условиях пневмоторакса отрываются от внутренней поверхности грудной клетки, это означает, что ЭТЛ превосходит силу сцепления между париетальным и висцеральным листком плевры. Поэтому сила сцепления не может обеспечить растяжение легких при вдохе, так как она меньше ЭТЛ, действующей в противоположном направлении.

Все изложенное свидетельствует о том, что легкие следуют за расширяющейся грудной клеткой при вдохе, в основном вследствие действия на них атмосферного давления только с одной стороны - через воздухоносные пути. Оно действует постоянно - и на вдохе, и на выдохе. При расширении грудной клетки и легких давление в последних уменьшается примерно на 2 мм рт. ст., но такое уменьшение нельзя считать значительным, поскольку на легкие продолжает действовать давление, равное Ратм - 2 мм рт. ст. Это давление и прижимает легкие к внутренней поверхности грудной клетки - именно поэтому легкие следуют за расширяющейся грудной клеткой при вдохе.

Воздух поступает в легкие при их расширении вследствие некоторого (на 2 мм рт. ст.) падения давления в них. Этого незначительного градиента давления достаточно, поскольку воздухоносные пути имеют большой просвет и не оказывают существенного сопротивления движению воздуха. Кроме того, увеличение ЭТЛ при вдохе обеспечивает дополнительное расширение бронхов. Вслед за вдохом плавно начинается выдох, который при спокойном дыхании осуществляется без непосредственной затраты энергии.

Механизм выдоха. Выдох осуществляется вследствие одновременно происходящих трех процессов: 1) сужения грудной клетки; 2) уменьшения объема легких; 3) изгнания воздуха из легких. Экспираторными мышцами являются внутренние межреберные мышцы и мышцы брюшной стенки.

Сужение грудной клетки при выдохе обеспечивается ЭТЛ и эластической тягой брюшной стенки. Это достигается следующим образом. При вдохе растягиваются легкие, вследствие чего возрастает ЭТЛ. Кроме того, диафрагма опускается вниз и оттесняет органы брюшной полости, растягивая при этом саму брюшную стенку, вследствие чего увеличивается ее эластическая тяга. Как только прекращается поступление импульсов к мышцам вдоха по диафраг-мальным и межреберным нервам, прекращается возбуждение мышц вдоха, вследствие чего они расслабляются. После этого грудная клетка суживается под влиянием ЭТЛ и постоянно имеющегося тонуса мышц брюшной стенки — при этом органы брюшной полости оказывают давление на диафрагму и поднимают ее.

Поднятию купола диафрагмы способствует также ЭТЛ. Сужению грудной клетки (опусканию ребер) способствует также ее масса, но главную роль играет ЭТЛ.

Механизм передачи ЭТЛ на грудную клетку и сужения ее. Это осуществляется за счет уменьшения давления атмосферного воздуха на грудную клетку изнутри через воздухоносные пути и легкие (см. рис. 10.2). Уменьшение давления равно силе ЭТЛ, так как с внутренней стороны реальное давление, оказываемое воздухом на грудную клетку, равно Pатм-Рэтл, а снаружи на грудную клетку действует Ратм Этот перепад давлений действует и на вдохе, и на выдохе, но вдоху он препятствует (преодоление ЭТЛ), а выдоху, наоборот, способствует. ЭТЛ сжимает грудную клетку, как пружину.

Сила сцепления (адгезии) висцерального и париетального листков плевры мала и не добавляется к ЭТЛ, и не вычитается из нее, а только способствует удержанию листков плевры друг с другом.

Легкие сжимаются при выдохе под действием их собственной эластической тяги, которая обеспечивает сужение и грудной клетки.

Воздух изгоняется из легких вследствие повышения давления в них (при спокойном выдохе - на 2 мм рт. ст.), так как объем легких при выдохе уменьшается, что ведет к сжатию воздуха и выдавливанию его из легких.

Дополнительно: При вдохе преодолевается ряд сил:

1) эластическое сопротивление грудной клетки,

2) эластическое сопротивление внутренних органов, оказывающих давление на диафрагму,

3) эластическое сопротивление легких,

4) вязко-динамическое сопротивление всех перечисленных выше тканей,

5) аэродинамическое сопротивление дыхательных путей,

6) силу тяжести грудной клетки,

7) силы инерции перемещаемых масс/органов/

Биомеханика спокойного вдоха и выдоха…

Биомеханика спокойного вдоха

В развитии спокойного вдоха играют роль: сокращение диафрагмы и сокращение наружных косых межреберных и межхрящевых мышц.

Под влиянием нервного сигнала диафрагма /наиболее сильная мышца вдоха/ сокращается, ее мышцы расположены радиально по отношению к сухожильному центру, поэтому купол диафрагмы уплощается на 1,5-2,0 см, при глубоком дыхании -на 10 см, растет давление в брюшной полости. Размер грудной клетки увеличивается в вертикальном размере.

Под влиянием нервного сигнала сокращаются наружные косые межреберные и межхрящевые мышцы. У мышечного волокна место прикрепления его к нижележащему ребру дальше от позвоночника, чем место его прикрепления к вышележащему ребру, поэтому момент силы нижележащего ребра при сокращении этой мышцы всегда больше, чем таковой у вышележащего ребра. Это приводит к тому, что ребра как бы приподнимаются, а грудные хрящевые концы как бы слегка скручиваются. Так как при выдохе грудные концы ребер располагаются ниже, чем позвоночные /дуга под углом/, то сокращение наружных межреберных мышц приводит их в более горизонтальное положение, окружность грудной клетки увеличивается, грудина приподнимается и выходит вперед, межреберное расстояние увеличивается. Грудная клетка не только приподнимается, но и увеличивает свои саггитальный и фронтальный размеры. За счет сокращения диафрагмы, наружных косых межреберных и межхрящевых мышц увеличивается объем грудной клетки. Движение диафрагмы обуславливает примерно 70-80% вентиляции легких.

Грудная клетка выстлана изнутри париетальным листком плевры, с которым крепко сращена. Легкое покрыто висцеральным листком плевры, с которым также крепко сращено. В нормальных условиях листки плевры плотно прилегают друг к другу и могут скользить /благодаря выделению слизи/ относительно друг друга. Силы сцепления между ними велики и листки плевры невозможно разъединить.

При вдохе париетальный листок плевры следует за расширяющейся грудной клеткой, тянет за собой висцеральный листок и тот растягивает ткань легкого, что приводит к увеличению их объема. В этих условиях воздух, находящийся в легких /альвеолах/ распределяется в новом, большем объеме, это приводит к падению давления в легких. Возникает разница давлений между окружающей средой и легкими /трансреспираторное давление/.

Трансреспираторное давление(Ртрр) - это разница между давлением в альвеолах (Ральв) и внешним /атмосферным/ давлением (Рвнеш). Ртрр= Ральв. - Рвнешн,. Равняется на вдохе - 4 мм рт. ст. Эта разница и заставляет войти порцию воздуха через воздухоносные пути в легкие. Это и есть вдох.

Биомеханика спокойного выдоха

Спокойных выдох осуществляется пассивно, т.е. не происходит сокращения мышц, а грудная клетка спадается за счет сил, которые возникли при вдохе.

Причины, вызывающие выдох:

1. Тяжесть грудной клетки. Поднятые ребра опускаются под действием тяжести.

2. Органы брюшной полости, оттесненные диафрагмой вниз при вдохе, поднимают диафрагму.

В дыхательных движениях участвуют:

1. Дыхательные пути, которые по своим свойствам являются слегка растяжимыми, сжимаемыми и создают поток воздуха.

К воздухоносным путям, управляющим потоком воздуха, относятся: нос, полость носа, носоглотка, гортань, трахея, бронхи и бронхиолы.

Нос и полость носа служат проводящими каналами для воздуха, где он нагревается, увлажняется и фильтруется.

Полость носа выстлана богато васкулиризированной слизистой оболочкой. В верхней части полости носа лежат обонятельные рецепторы. Носовые ходы открываются в носоглотку.

Гортань лежит между трахеей и корнем языка.

У нижнего конца гортани начинается трахея и спускается в грудную полость, где делится на правый и левый бронхи.

Дыхательные пути от трахеи до концевых дыхательных единиц (альвеол) ветвятся (раздваиваются) 23 раза.

Первые 16 «поколений» дыхательных путей – бронхи и бронхиолы выполняют проводящую функцию.

«Поколения» 17...22, респираторные бронхиолы и альвеолярные ходы, составляют переходную (транзиторную) зону.

И только 23-е «поколение» является дыхательной респираторной зоной и целиком состоит из альвеолярных мешочков с альвеолами.

Общая площадь поперечного сечения дыхательных путей по мере ветвления возрастает более чем в 4,5 тысячи раз. Правый бронх обычно короче и шире левого.

2. Эластическая и растяжимая легочная ткань.

Легкие состоят из бронхиол и альвеолярных мешочков, а также из артерий, капилляров и вен легочного круга кровообращения.

Респираторный отдел представлен альвеолами.

В легких имеется три типа альвеолоцитов (пневмоцитов), выполняющих разную функцию.

Альвеолоциты второго типа осуществляют синтез липидов и фосфолипидов легочного сурфактанта.

Общая площадь альвеол у взрослого человека достигает 80...90 м2, т.е. примерно в 50 раз превышает поверхность тела человека.

3. Грудная клетка, состоящая из пассивной костно-хрящевой основы, которая соединена соединительными связками и дыхательными мышцами, которые осуществляют поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы.

За счет большого количества эластической ткани легкие, обладая значительной растяжимостью и эластичностью, пассивно следуют за всеми изменениями конфигурации и объема грудной клетки.

Существуют два механизма, вызывающие изменение объема грудной клетки: поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы.

Дыхательные мышцы подразделяются на инспираторные и экспираторные.

Инспираторными мышцами являются диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые мышцы.

При спокойном дыхании объем грудной клетки изменяется в основном за счет сокращения диафрагмы и перемещения ее купола.

Опусканию диафрагмы всего на 1 см соответствует увеличение емкости грудной полости примерно на 200...300 мл.

При глубоком форсированном дыхании участвуют дополнительные мышцы вдоха: трапециевидные, пепередние лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы.

Они включаются в активный процесс дыхания при значительно больших величинах легочной вентиляции, например, при восхождении альпинистов на большие высоты или при дыхательной недостаточности, когда в процесс дыхания вступают почти все мышцы туловища.

Экспираторными мышцами являются внутренние межреберные и мышцы брюшной стенки, или мышцы живота.

Каждое ребро способно вращаться вокруг оси, проходящей через две точки подвижного соединения с телом и поперечным отростком соответствующего позвонка.

Верхние отделы грудной клетки на вдохе расширяются преимущественно в переднезаднем направлении, а нижние отделы больше расширяются в боковых направлениях, так как ось вращения нижних ребер занимает сагиттальное положение.

В фазу вдоха наружные межреберные мышцы, сокращаясь, поднимают ребра, а в фазу выдоха ребра опускаются благодаря активности внутренних межреберных мышц.

При обычном спокойном дыхании выдох осуществляется пассивно, поскольку грудная клетка и легкие спадаются - стремятся занять после вдоха то положение, из которого они были выведены сокращением дыхательных мышц.

Однако при кашле, рвоте, натуживании мышцы выдоха активны.

При спокойном вдохе увеличение объема грудной клетки составляет примерно 500...600 мл.

Движение диафрагмы во время дыхания обусловливает до 80% вентиляции легких.

Поиск Лекций

Дыхательные мышцы являются «двигателем» вентиляции. Спокойное и форсированное дыхание отличается по многим параметрам, в том числе по количеству дыхательных мышц, выполняющих дыхательные движения. Различают инспираторные (отвечающие за вдох) и экспираторные (отвечающие за выдох) мышцы. Также дыхательные мышцы разделяют на основные и вспомогательные . К основным инспираторным мышцам относятся: а) диафрагма; б) наружные межреберные мышцы; в) внутренние межхрящевые мышцы.

Рис.4.Механизм дыхательных движений (изменение объема грудной клетки) за счет диафрагмы и мышц брюшного пресса (А) и сокращения наружных межреберных мышц (Б) (слева - модель движения ребер)

При спокойном дыхании 4/5 инспирации осуществляется диафрагмой. Сокращение мышечной части диафрагмы, передаваясь на сухожильный центр, приводит к уплощению ее купола и увеличению вертикальных размеров грудной полости. При спокойном дыхании купол диафрагмы опускается примерно на 2 см. В поднятии ребер участвуют внутренние межреберные и межхрящевые мышцы. Они проходят косо от ребра к ребру сзади и сверху, вперед и вниз (дорсокраниально и вентрокаудально). За счет их сокращения увеличиваются латеральный и сагггитальный размеры грудной клетки. При спокойном дыхании выдох происходит пассивно при помощи эластических возвратных сил (точно так же как растянутая пружина сама возвращается в исходное положение).

При форсированном дыхании к основным испираторным мышцам присоединяются вспомогательные : большие и малые грудные, лестничные, грудинно-ключично-сосцевидные, трапециевидные.

Рис.5. Важнейшие вспомогательные инспираторные мышцы (А) и вспомогательные экспираторные дыхательные мышцы (Б)

Для того чтобы эти мышцы могли участвовать в акте вдоха, необходимо, чтобы участки их прикрепления были зафиксированы. Типичным примером служит поведение больного с затрудненным дыханием. Такие больные упираются руками в неподвижный предмет, в результате чего плечи фиксируются и отклоняют голову назад.

Выдох при форсированном дыхании обеспечивается экспираторными мышцами: основными – внутренними межреберными мышцами и вспомогательными — мышцами брюшной стенки (наружными и внутренними косыми, поперечными, прямыми).

В зависимости от того, связано ли расширение грудной клетки при нормальном дыхании преимущественно с поднятием ребер или уплощением диафрагмы, различают грудной (реберный) и брюшной типы дыхания.

Контрольные вопросы

1. Какие мышцы относятся к основным инспираторным и экспираторным?

2. С помощью каких мышц осуществляется спокойный вдох?

3. Какие мышцы относятся к вспомогательным инспираторным и экспираторным?

4. С помощью каких мышц осуществляется форсированное дыхание?

5. Что такое грудной и брюшной типы дыхания?

Сопротивление дыханию

Дыхательные мышцы совершают работу, равную в покое 1–5 Дж и обеспечивающую преодоление сопротивления дыханию и создание градиента давления воздуха между легкими и внешней средой. При спокойном дыхании на работу дыхательных мышц затрачивается лишь 1 % потребляемого организмом кислорода (ЦНС потребляет 20 % всей энергии). Расход энергии на обеспечение внешнего дыхания незначителен, т.к.:

1. при вдохе грудная клетка расправляется сама за счет собственных упругих сил и способствует преодолению эластической тяги легких;

2. внешнее звено системы дыхания работает подобно качелям (значительная часть энергии сокращения мышц переходит в потенциальную энергию эластической тяги легких)

3. мало неэластическое сопротивление вдоху и выдоху

Выделяют две разновидности сопротивления:

1) вязкое неэластическое сопротивление тканей

2) эластическое (упругое) сопротивление легких и тканей.

Вязкое неэластическое сопротивление обусловлено:

— аэродинамическим сопротивлением воздухоносных путей

Вязким сопротивлением тканей

Более 90 % неэластического сопротивления приходится на аэродинамическое сопротивление воздухоносных путей (возникает при прохождении воздуха через относительно узкую часть дыхательных путей – трахею, бронхи и бронхиолы). Воздухоносные пути по мере ветвления бронхиального дерева к периферии становятся все более узкими и можно предположить, что именно самые узкие ветви оказывают наибольшее сопротивление дыханию. Однако, суммарный диаметр к периферии увеличивается, а сопротивление уменьшается. Так, на уровне поколения 0 (трахея) суммарная площадь сечения около 2,5 см2, на уровне терминальных бронхиол (поколение 16) - 180 см2, респираторных бронхиол (от 18–го поколения) - около 1000 см2 и далее >10 000 см2. Поэтому сопротивление воздухоносных путей в основном локализовано во рту, носе, зеве, трахее, долевых и сегментарных бронхах приблизительно до шестой генерации разветвления. На периферические воздухоносные пути с диаметром меньше 2 мм приходится менее 20 % сопротивления дыханию. Именно эти отделы обладают наибольшей растяжимостью (С -compliance ).

Податливость, или растяжимость (C) - количественный показатель, характеризующий упругие свойства лёгких

C = DV/ DP

где С - степень растяжимости (мл/см водн.ст.); DV - изменение объёма (мл), DР - изменение давления (см вод.ст)

Общая податливость обоих лёгких (C) у взрослого человека составляет около 200 мл воздуха на 1 см водн.ст. Это означает, что при увеличении транспульмонального давления (Pтп) на 1 см водн.ст. объём лёгких увеличивается на 200 мл.

R= (РА-Рао)/V

где РА –альвеолярное давление

Рао – давление в ротовой полости

V –объемная скорость вентиляции за единицу времени.

Альвеолярное давление не может быть измерено прямым методом, но оно может быть выведено из плеврального давления. Плевральное давление можно определить прямыми методами или косвенно – интегральной плетизмографией.

Таким образом, чем выше V, т.е. чем сильнее мы дышим, тем выше должна быть разница давления при постоянном сопротивлении. Чем выше, с другой стороны, сопротивление воздухоносных путей, тем выше должна быть разница давления для получения данной интенсивности дыхательного потока. Неэластическое сопротивление дыханию зависит от просвета воздухоносных путей - особенно голосовой щели, бронхов. Приводящие и отводящие мышцы голосовых складок, регулирующие ширину голосовой щели, управляются через посредство нижнего гортанного нерва группой нейронов, которые сосредоточены в области вентральной дыхательной группы продолговатого мозга. Такое соседство не случайно: во время вдоха голосовая щель несколько расширяется, на выдохе - сужается, увеличивая сопротивление потоку воздуха, что служит одной из причин большей длительности экспираторной фазы. Подобным же образом циклически меняются просвет бронхов и их проходимость.

Тонус гладкой мускулатуры бронхов зависит от активности ее холинергической иннервации: соответствующие эфферентные волокна проходят в составе блуждающего нерва.

Расслабляющее влияние на бронхиальный тонус оказывают симпатическая (адренергическая) иннервация, а также недавно открытая «неадренергическая тормозная» система. Влияние последней опосредуется некоторыми нейропептидами, а также микроганглиями, обнаруженными в мышечной стенке воздухоносных путей; определенный баланс между этими влияниями способствует установлению оптимального для данной скорости воздушных потоков просвета трахеобронхиального дерева.

Нарушение регуляции бронхиального тонуса у человека составляет основу бронхоспазма, в результате которого резко уменьшается проходимость воздухоносных путей (обструкция) и повышается сопротивление дыханию. Холинергическая система блуждающего нерва участвует также в регуляции секреции слизи и движений ресничек мерцательного эпителия носовых ходов, трахеи и бронхов, стимулируя тем самым мукоцилиарный транспорт - выделение попавших в воздухоносные пути инородных частиц. Избыток слизи, характерный для бронхитов, также создает обструкцию и увеличивает сопротивление дыханию.

Эластическое сопротивление легких и тканей включает: 1) эластические силы самой легочной ткани; 2) эластические силы, вызванные поверхностным натяжением слоя жидкости на внутренней поверхности стенок альвеол и других дыхательных путей легких.

Коллагеновые и эластические волокна, вплетенные в паренхиму легких, создают эластическую тягу легочной ткани. В спавшихся легких эти волокна находятся в эластически сокращенном и скрученном состоянии, но когда легкие расширяются, они растягиваются и расправляются, при этом удлиняются и развивают все большую эластическую тягу. Величина тканевых эластических сил, обуславливающих спадение наполненных воздухом легких, составляет только 1/3 всей эластичности легких

На границе раздела между воздухом и жидкостью, покрывающей тонким слоем эпителий альвеол, возникают силы поверхностного натяжения. Причем, чем меньше диаметр альвеол, тем больше силы поверхностного натяжения. На внутренней поверхности альвеол жидкость стремится к сокращению и выжиманию воздуха из альвеол к бронхам, в результате альвеолы начинают спадаться. Если бы эти силы действовали беспрепятственно, то благодаря соустьям между отдельными альвеолами воздух из малых альвеол переходил бы в большие, а сами малые альвеолы должны были бы исчезать. Для снижения поверхностного натяжения и сохранения альвеол в организме существует сугубо биологическое приспособление. Это – сурфактанты (поверхностно-активные вещества), действующие как детергент.

Сурфактант представляет собой смесь, которая, по существу, состоит из фосфолипидов (90-95 %), включающих, прежде всего, фосфатидилхолин (лецитин). Наряду с этим он содержит четыре специфических для сурфактанта протеина, а также небольшое количество угольного гидрата. Общее количество сурфактанта в лёгких крайне невелико. На 1 м2 альвеолярной поверхности приходится около 50 мм3 сурфактанта. Толщина его плёнки составляет 3% общей толщины аэрогематического барьера. Сурфактант образуется альвеолярными эпителиальными клетками II типа. Слой сурфактанта уменьшает поверхностное натяжение альвеол почти в 10 раз. Снижение поверхностного натяжения происходит вследствие того, что гидрофильные головки этих молекул прочно связываются с молекулами воды, а их гидрофобные окончания очень слабо притягиваются друг к другу и другим молекулам в растворе. Отталкивающие силы сурфактанта противодействуют силам притяжения молекул воды.

Функции сурфактанта:

1) стабилизация размера альвеол в крайних положениях – на вдохе и на выдохе

2) защитная роль: защищает стенки альвеол от повреждающего действия окислителей, обладает бактериостатической активностью, обеспечивает обратный транспорт пыли и микробов по воздухоносным путям, уменьшает проницаемость легочной мембраны (профилактика отека легких).

Сурфактанты начинают синтезироваться в конце внутриутробного периода. Их присутствие облегчает выполнение первого вдоха. При преждевременных родах легкие ребенка могут оказаться неподготовленными для дыхания. Недостаток или дефекты сурфактанта вызывают тяжёлое заболевание (синдром дыхательного дистресса). Поверхностное натяжение в лёгких у таких детей высокое, поэтому многие альвеолы находятся в спавшемся состоянии.

Контрольные вопросы

1. Почему расход энергии на обеспечение внешнего дыхания незначителен?

2. Какие виды сопротивления в дыхательных путях выделяют?

3. Чем обусловлено вязкое неэластическое сопротивление?

4. Что такое растяжимость, как ее определить?

5. От каких факторов зависит вязкое неэластическое сопротивление?

6. Чем обусловлено эластическое сопротивление легких и тканей?

7. Что такое сурфактанты, какие функции они выполняют?

©2015-2018 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных

Механизм внешнего дыхания. Биомеханика вдоха и выдоха.

Внешнее дыхание представляет собой обмен газов между организмом и внешней средой. Оно осуществляется с помощью двух процессов - легочного дыхания и дыхания через кожу.

Легочное дыхание заключается в обмене газов между альвеолярным воздухом и окружающей средой и между альвеолярным воздухом и капиллярами. При газообмене с внешней средой поступает воздух, содержащий 21 % кислорода и 0,03-0,04 % углекислого газа, а выдыхаемый воздух содержит 16 % кислорода и 4 % углекислого газа. Кислород поступает из атмосферного воздуха в альвеолярный, а углекислый газ выделяется в обратном направлении.

При обмене с капиллярами малого круга кровообращения в альвеолярном воздухе давление кислорода 102 мм рт. ст., а углекислого газа - 40 мм рт. ст., напряжение в венозной крови кислорода - 40 мм рт. ст., а углекислого газа - 50 мм рт. ст. В результате внешнего дыхания от легких оттекает артериальная кровь, богатая кислородом и бедная углекислым газом.

Внешнее дыхание осуществляется в результате ритмических движений трудной клетки. Дыхательный цикл состоит из фаз вдоха и выдоха, между которыми отсутствует пауза. В покое у взрослого человека частота дыхательных движений 16-20 в минуту.

Вдох — это активный процесс. При спокойном вдохе сокращаются наружные межреберные и межхрящевые мышцы. Они приподнимают ребра, а грудина при этом отодвигается вперед. Это ведет к увеличению сагиттального и фронтального размеров грудной полости. Одновременно сокращаются мышцы диафрагмы,. ее купол опускается, и органы брюшной полости сдвигаются вниз, в стороны и вперед. За счет этого грудная полость увеличивается и в вертикальном направлении.

После окончания вдоха дыхательные мышцы расслабляются — начинается выдох. Спокойный выдох — пассивный процесс.

Во время него происходит возвращение грудной клетки в исходное состояние под действием ее собственного веса, натянутого связочного аппарата и давления на диафрагму органов брюшной полости. При физической нагрузке, патологических состояниях, сопровождающихся одышкой (туберкулез легких, бронхиальная астма и т.д.) возникает форсированное дыхание. В акт вдоха и выдоха вовлекаются вспомогательные мышцы. При форсированном вдохе дополнительно сокращаются грудино-ключично-сосцевидные, лестничные, грудные и трапециевидные мышцы. Они способствуют дополнительному поднятию ребер. При форсированном выдохе сокращаются внутренние межреберные мышцы, которые усиливают опускание ребер. Т.е. форсированый выдох — это активный процесс.

Давление в плевральной полости и его происхождение и роль в механизме внешнего дыхания. Изменения давления в плевральной полости в разные фазы дыхательного цикла.

Давление в плевральной полости всегда ниже атмосферного — отрицательное давление .

Величина отрицательного давления в плевральной полости:

  • к концу максимального выдоха — 1-2 мм рт. ст.,
  • к концу спокойного выдоха — 2-3 мм рт. ст.,
  • к концу спокойного вдоха — 5-7 мм рт. ст.,
  • к концу максимального вдоха — 15-20 мм рт. ст.

Интенсивность роста грудной клетки выше, чем ткани легких. Это приводит к увеличению объемов плевральной полости, а поскольку она герметична, то давление становится отрицательным.

Эластическая тяга легких - сила, с которой ткань стремится к спаданию.

Эластическая тяга лёгких обусловлена:

1) поверхностным натяжением плёнки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол;

2) упругостью ткани стенок альвеол вследствие наличия в них эластических волокон;

3) тонусом бронхиальных мышц.

1. Биомеханика вдоха и выдоха

ЖЕЛ и составляющие её компоненты. Методы их определения. Остаточный воздух.

О функционировании аппарата внешнего дыхания можно судить по объему воздуха, поступающего в легкие в ходе одного дыхательного цикла. Объем воздуха, проникающего в легкие при максимальном вдохе, образует общую емкость легких. Она составляет примерно 4,5-6 л и состоит из жизненной емкости легких и остаточного объема.

Жизненная емкость легких - то количество воздуха, которое способен выдохнуть человек после глубокого вдоха. Она является одним из показателей физического развития организма и считается патологической, если составляет 70-80 % от должного объема. В течение жизни данная величина может меняться. Это зависит от ряда причин: возраста, роста, положения тела в пространстве, приема пищи, физической активности, наличия или отсутствия беременности.

Жизненная емкость легких состоит из дыхательного и резервного объемов. Дыхательный объем - это то количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает в спокойном состоянии. Его величина составляет 0,3-0,7 л. Он поддерживает на определенном уровне парциальное давление кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе. Резервный объем вдоха - количество воздуха, которое может дополнительно вдохнуть человек после спокойного вдоха. Как правило, это 1,5-2,0 л. Он характеризует способность легочной ткани к дополнительному растяжению. Резервный объем выдоха - то количество воздуха, которое можно выдохнуть вслед за нормальным выдохом.

Остаточный объем - постоянный объем воздуха, находящийся в легких даже после максимального выдоха. Составляет около 1,0-1,5 л.

Важной характеристикой дыхательного цикла является частота дыхательных движений в минуту. В норме она составляет 16-20 движений в мин. Продолжительность дыхательного цикла подсчитывается прделении 60 с на величину частоты дыхания.

Время входа и выдоха можно определить по спирограмме.

Лёгочные объёмы:

1. Дыхательный объём (ДО) = 500 мл

2. Резервный объём вдоха (РОвдоха)= 1500-2500 мл

3. Резервный объём выдоха (РОвыдоха)=1000 мл

4. Остаточный объём (ОО) = 1000 -1500мл

Лёгочные ёмкости:

— общая ёмкость лёгких (ОЕЛ)= (1+2+3+4) = 4-6 литров

— жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ) = (1+2+3) =3,5-5 литров

— функциональная остаточная ёмкость лёгких (ФОЕ) = (3+4) = 2-3 литра

— ёмкость вдоха (ЕВ) = (1+2) = 2-3 литра

Минутный объём вентиляции лёгких и его изменения при различных нагрузках, методы его определения. «Вредное пространство» и эффективная лёгочная вентиляция. Почему редкое и глубокое дыхание более эффективно.

Минутный объем - количество воздуха, обменивающееся с окружающей средой при спокойном дыхании. Определяется произведением дыхательного объема на частоту дыхания и составляет 6-8 л.

Его величина, в среднем, составляет 500 мл, частота дыханий за минуту равна 12-16 и, следовательно, минутный объём дыхания, в среднем, составляет 6-8 л.

Однако, не весь воздух, поступивший в органы дыхания, принимает участие в газообмене. Часть воздуха заполняет воздухоносные пути (гортань, трахею, бронхи, бронхиолы) и не доходит до альвеол, поскольку при выдохе первым покидает организм.

Этот воздух получил название – воздух вредного пространства. Его объём, в среднем, составляет 140-150 мл. Поэтому вводится понятие эффективная лёгочная вентиляция. Это то количество воздуха за одну минуту, которое принимает участие в газообмене. Эффективная лёгочная вентиляция при одном и том же минутном объёме дыхания может быть различной. Так, чем больше дыхательный объём, тем меньше относительный объём воздуха вредного пространства. Поэтому редкое и глубокое дыхание более эффективно для снабжения организма кислородом, так как вентиляция альвеол увеличивается.

Дыхание, его основные этапы. Механизмы внешнего дыхания. Биомеханика вдоха и выдоха.

Дыхание – сложный непрерывный процесс, в результате которого постоянно обновляется газовый состав крови.

В процессе дыхания различают три звена: внешнее, или легочное дыхание, транспорт газов кровью и внутреннее, или тканевое, дыхание.

Дыхание - совокупность физиологических процессов, обеспечивающих непрерывное поступление кислорода к тканям, использование его в окислительных реакциях, а также удаление из организма образующихся в процессе метаболизма углекислого газа и частично воды. К системе органов дыхания относятся носовая полость, гортань, бронхи и легкие. Дыхание состоит из следующих основных этапов:

внешнего дыхания, обеспечивающего газообмен между легкими и внешней средой;

газообмена между альвеолярным воздухом и притекающей к легким венозной кровью;

транспорта газов кровью; газообмена между артериальной кровью и тканями;

тканевого дыхания.

Внешнее дыхание - это газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом. Осуществляется в два этапа - обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом и газообмен между кровью легочных капилляров и альвеолярным воздухом.

Аппарат внешнего дыхания включает в себя дыхательные пути, легкие, плевру, скелет грудной клетки и ее мышцы, а также диафрагму. Основной функцией аппарата внешнего дыхания является обеспечение организма кислородом и освобождение его от избытка углекислого газа. О функциональном состоянии аппарата внешнего дыхания можно судить по ритму, глубине, частоте дыхания, по величине легочных объемов, по показателям поглощения кислорода и выделения углекислого газа и т. д.

Транспорт газов осуществляется кровью. Он обеспечивается разностью парциального давления (напряжения) газов по пути их следования: кислорода от легких к тканям, углекислого газа от клеток к легким.

Внутреннее или тканевое дыхание также может быть разделено на два этапа. Первый этап — обмен газов между кровью и тканями. Второй - потребление кислорода клетками и выделение ими углекислого газа (клеточное дыхание).

Вдох и выдох

Вдох начинается с сокращения дыхательных (респираторных) мышц.

Мышцы, сокращение которых приводит к увеличению объема грудной полости, называются инспираторными, а мышцы, сокращение которых приводит к уменьшению объема грудной полости, называются экспираторными. Основной инспираторной мышцей является мышца диафрагмы. Сокращение мышцы диафрагмы приводит к тому, что купол ее уплощается, внутренние органы оттесняются вниз, что приводит к увеличению объема грудной полости в вертикальном направлении. Сокращение наружных межреберных и межхрящевых мышц приводит к увеличению объема грудной полости в сагитальном и фронтальном направлениях.

Легкие покрыты серозной оболочкой — плеврой, состоящей из висцерального и париетального листков. Париетальный листок соединен с грудной клеткой, а висцеральный — с тканью легких. При увеличении объема грудной клетки, в результате сокращения инспираторных мышц, париетальный листок последует за грудной клеткой. В результате появления адгезивных сил между листками плевры, висцеральный листок последует за париетальным, а вслед за ними и легкие. Это приводит к возрастанию отрицательного давления в плевральной полости и к увеличению объема легких, что сопровождается снижением в них давления, оно становится ниже атмосферного и воздух начинает поступать в легкие — происходит вдох.

Между висцеральным и париетальным листками плевры находится щелевидное пространство, которое называется плевральной полостью. Давление в плевральной полости всегда ниже атмосферного, его называют отрицательным давлением. Величина отрицательного давления в плевральной полости равна: к концу максимального выдоха — 1-2 мм рт. ст., к концу спокойного выдоха — 2-3 мм рт. ст., к концу спокойного вдоха -5-7 мм рт. ст., к концу максимального вдоха — 15-20 мм рт. ст.

Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено так называемой эластической тягой легких — силой, с которой легкие постоянно стремятся уменьшить свой объем. Эластическая тяга легких обусловлена двумя причинами:

Наличием в стенке альвеол большого количества эластических волокон;

Поверхностным натяжением пленки жидкости, которой покрыта внутренняя поверхность стенок альвеол.

Вещество, покрывающее внутреннюю поверхность альвеол называется сурфактантом.

Биомеханика выдоха

Сурфактант имеет низкое поверхностное натяжение и стабилизирует состояние альвеол, а именно, при вдохе он предохраняет альвеолы от перерастяжения (молекулы сурфактанта расположены далеко друг от друга, что сопровождается повышением величины поверхностного натяжения), а при выдохе — от спадения (молекулы сурфактанта расположены близко друг к другу, что сопровождается снижением величины поверхностного натяжения).

Значение отрицательного давления в плевральной полости в акте вдоха проявляется при поступлении воздуха в плевральную полость, т. е. пневмотораксе. Если в плевральную полость поступает небольшое количество воздуха, легкие частично спадаются, но вентиляция их продолжается. Такое состояние называется закрытым пневмотораксом. Через некоторое время воздух из плевральной полости всасывается и легкие расправляются.

При нарушении герметичности плевральной полости, например, при проникающих ранениях грудной клетки или при разрыве ткани легкого в результате его поражения каким-либо заболеванием, плевральная полость сообщается с атмосферой и давление в ней становится равным атмосферному, легкие спадаются полностью, их вентиляция прекращается. Такой пневмоторакс называется открытым. Открытый двусторонний пневмоторакс несовместим с жизнью.

Частичный искусственный закрытый пневмоторакс (введение в плевральную полость с помощью иглы некоторого количества воздуха) применяется с лечебной целью, например, при туберкулезе частичное спадение пораженного легкого способствует заживлению патологических полостей (каверн).

При глубоком дыхании в акте вдоха участвуют ряд вспомогательных дыхательных мышц, к которым относятся: мышцы шеи, груди, спины. Сокращение этих мышц вызывает перемещение ребер, что оказывает содействие инспираторным мышцам.

При спокойном дыхании вдох осуществляется активно, а выдох пассивно. Силы, обеспечивающие спокойный выдох:

Сила тяжести грудной клетки;

Эластическая тяга легких;

Давление органов брюшной полости;

Эластическая тяга перекрученных во время вдоха реберных хрящей.

В активном выдохе принимают участие внутренние межреберные мышцы, задняя нижняя зубчатая мышца, мышцы живота.