Çizgili kas liflerinde uyarma ve kasılmanın konjugasyon mekanizması (elektromekanik kasılma). İskelet kası liflerinin elektromekanik bağlanması Elektromekanik bağlanma kayma teorisinin mekanizması

elektromekanik arayüz- bu, AP'nin sarkolemma (hücre zarı) üzerindeki aksiyon potansiyelinin ortaya çıkmasıyla başlayan ve kasın kasılma tepkisi ile biten sıralı bir süreç döngüsüdür.

Elektronik ders kitaplarının temel özelliği, basılı yayınları tamamlayan gerekli ve özel olarak seçilmiş teorik materyalin birleşimidir. Büyük bir sayıçeşitli iyi tasarlanmış testler.

çok fonksiyonlu elektronik öğretici eğitim kursunun kendi kendine çalışması, bilginin pratik uygulaması için beceriler elde edilmesi, uygulanan görevlerin otomasyonu ve entelektüelleştirilmesi için tasarlanmıştır. Test sisteminin kursiyerlerin kişisel niteliklerine göre yönlendirilmesi, kursiyerin bireysel özelliklerini belirlemeyi mümkün kılar ve buna uygun olarak bilgi edinme sürecini optimize edecek bir öğretim metodolojisi önerir.

Eşleştirme işlemlerinin sırasının ihlali, patolojilere ve hatta ölüme yol açabilir. Bu sürecin ana aşamaları Şekil 11'de izlenebilir.

Şekil 11 Bir kardiyomiyositte elektromekanik bağlanma şeması (M - hücre zarı-sarkolemma, SR - sarkoplazmik retikulum, MF - miyofibril, Z - z-diskleri, enine tübüllerin T - T sistemi); 1 - Na+ girişi ve 2 - Membran uyarılması sırasında hücreye Ca2+ girişi, 3 - "kalsiyum patlaması", 4 - SR'ye aktif Ca2+ taşınması, 5 - membran repolarizasyonuna neden olarak hücreden K+ çıkışı, 6 - hücreden aktif Ca2+ taşınması hücre

Bir kardiyomiyosit kasılma süreci şu şekilde gerçekleşir (metindeki paragraf sayıları Şekil 11'deki elektromekanik arayüz diyagramındaki işlem sayılarına karşılık gelir):

1 - hücreye uyarıcı bir darbe uygulandığında, hızlı (aktivasyon süresi 2 ms) sodyum kanalları açılır, Na + iyonları hücreye girerek membran depolarizasyonuna neden olur;
2 - plazma zarının depolarizasyonunun bir sonucu olarak, içinde ve T-tübüllerinde voltaja bağlı yavaş kalsiyum kanalları açılır (ömür boyu 200 ms) ve Ca2+ iyonları, konsantrasyonlarının 2 * 10-3 olduğu hücre dışı ortamdan gelir. mol / l, hücre içine (hücre içi Ca2+ konsantrasyonu 10-7 mol/l);
3 - hücreye giren kalsiyum, Ca2 + iyonlarının hücre içi bir deposu olan SR'nin zarını aktive eder (SR'de konsantrasyonları = 10-3 mol / l'ye ulaşır) ve SR'nin veziküllerinden kalsiyumu serbest bırakır. sözde "kalsiyum voleybolu" SR'den gelen Ca2+ iyonları MF aktin-miyozin kompleksine girer, aktin zincirlerinin aktif merkezlerini açarak köprü kapanmasına neden olur ve Daha fazla gelişme sarkomerin gücü ve kısalması;
4 - Miyofibrillerin kasılma sürecinin sonunda, SR zarında bulunan kalsiyum pompaları yardımıyla Ca2+ iyonları aktif olarak sarkoplazmik retikulum içine girer;
5 - elektromekanik konjugasyon süreci, K + 'nın hücreyi pasif olarak terk etmesi ve membran repolarizasyonuna neden olması ile sona erer;
6 - Ca2+ iyonları sarkolemmanın kalsiyum pompaları yardımıyla hücre dışı ortama aktif olarak atılır.

Böylece, bir kardiyomiyositte elektromekanik eşleşme iki aşamada gerçekleşir: ilk olarak, gelen küçük bir kalsiyum akışı SR zarlarını aktive ederek hücre içi depodan daha fazla kalsiyum salınımına katkıda bulunur ve daha sonra bu salınımın bir sonucu olarak sarkomer oluşur. azaltılmış. Yukarıda açıklanan iki aşamalı eşleştirme işlemi deneysel olarak kanıtlanmıştır. Deneyler göstermiştir ki: a) jCa hücresinin dışından kalsiyum akışının olmaması sarkomerlerin büzülmesini durdurur, b) SR'den salınan sabit miktarda kalsiyum koşulları altında, kalsiyum akışının genliğinde bir değişiklik, büzülme kuvvetinde iyi korelasyonlu değişiklik.

Vücudun tüm kas hücrelerinde, bir kardiyomiyositte olduğu gibi konjugasyon sürecinin meydana gelmediğine dikkat edilmelidir. Evet, içinde iskelet kası ax sıcak kanlı aksiyon potansiyeli kısadır (2-3 ms) ve içlerinde yavaş kalsiyum iyonları akışı yoktur. Bu hücrelerde, enine tübüllerin T-sistemi oldukça gelişmiştir ve doğrudan z-disklerine yakın sarkomerlere gelir (bkz. Şekil 11). T sistemi yoluyla depolarizasyon sırasında membran potansiyelindeki değişiklikler, Ca2+ iyonlarının patlama salınımına ve büzülmenin daha da aktivasyonuna neden olur (3, 4, 5).

Açıklanan süreçlerin zaman süreci Şekil 12'de gösterilmektedir.

Herhangi bir kas hücresinde ortak olan, Ca2+ iyonlarının ve hücre içi depoların salınımıdır - sarkoplazmik retikulum ve kasılmanın daha fazla aktivasyonu. SR'den kalsiyum salınımının seyri, ışık saçan denizanalarından izole edilen Ca2+ iyonlarının varlığında ışıldayan aequorin proteini kullanılarak deneysel olarak gözlemlenir. İskelet kaslarında kasılma gelişimindeki gecikme 20 ms'dir ve kalp kasında biraz daha uzundur (100 ms'ye kadar).

Şekil 12 Bir kardiyomiyosit (a)'nın aksiyon potansiyeli ile bu hücrelerdeki tek bir kasılma (b) arasındaki zaman ilişkisi. Soldaki ordinat zar potansiyeli, sağdaki kuvvettir. - dinlenme potansiyeli

Kas lifinin uyarılması ve kasılması arasındaki ilişki A. Huxley (1959) tarafından tanımlanmıştır. Yüzey zarının (T-sistemi) ve intrafibröz sarkoplazmik retikulumun enine tübülleri sistemi kullanılarak gerçekleştirilir. Aksiyon potansiyelinin neden olduğu depolarizasyon, T-sistemine uzanır ve retikulum boşluklarından kalsiyum iyonlarının salınmasını uyarır. Kalsiyum iyonlarının düzenleyici protein troponin C ile etkileşimi, kasılma proteinleri aktin ve miyozin sisteminin aktivasyonuna yol açar. Aksiyon potansiyeli oluşturma mekanizması, bir nörondaki bu süreçten temelde farklı değildir. Kas lifi zarı boyunca dağılım hızı 3 - 5 m / s'dir.

5. Kas kasılma modları ve türleri

Kas kasılma modları: izotonik (kas sabit bir iç gerilimle kısaldığında, örneğin, yükün sıfır kütlesi kaldırıldığında) ve izometrik (bu modda, kas kısalmaz, sadece iç gerilimi geliştirir; ağır bir yük ile yüklü). Oksotonik mod - bir kas bir yük ile kasıldığında, önce kastaki gerginlik kısalmadan artar (izometrik mod), daha sonra gerginlik kaldırılan yükün kütlesini aştığında, gerginlikte daha fazla artış olmadan kas kısalması meydana gelir (izotonik mod) .

Kasılma türleri vardır: tek ve tetanik. Tek bir sinir impulsu veya tek bir akım şoku kas üzerinde etki ettiğinde tek bir kasılma meydana gelir. Kas miyoplazisinde, kısa süreli bir çalışma ile birlikte kalsiyum konsantrasyonunda kısa süreli bir artış meydana gelir - miyozin köprülerinin çekişi, bunun yerine dinlenme ile değiştirilir. İzometrik modda, aksiyon potansiyelinin gelişmesinden 2 ms sonra tek bir gerilim başlar ve gerilimden önce kısa süreli ve önemsiz bir gizli gevşeme gelir.

Tetanoz, tek bir kas kasılmasının süresinden daha yüksek bir frekansta uyarıldığında meydana gelen karmaşık bir kasılmadır. Kas, kasılma genliğinin yüksekliğinde hafif salınımlar yaparsa ve zaman içinde sabit bir kasılma ile pürüzsüzse tetanoz tırtıklıdır. Nispeten düşük bir tahriş sıklığı ile, dentat bir tetanoz meydana gelir, yüksek bir sıklıkta pürüzsüz bir tetanoz meydana gelir. Kas lifleri ne kadar hızlı kasılır ve gevşerse, tetanoza neden olmak için o kadar fazla tahriş meydana gelmelidir.

Doğal koşullar altında, kas lifleri, yalnızca motonöron deşarjları arasındaki aralığın süresi, bu motor nöron tarafından innerve edilen kas liflerinin tek bir kasılma süresine eşit veya bu süreyi aştığında, tek bir kasılma modunda çalışır. Tek kasılma modunda, kas minimum iş yaparken yorulmadan uzun süre çalışabilir. Deşarj sıklığındaki artışla birlikte tetanik bir kasılma gelişir. Tırtıklı tetanoz ile kasılma kuvvetinde ve yapılan işte sürekli bir artış vardır. Düz tetanoz sırasında kas gerginliği değişmez, ancak elde edilen seviyede korunur. Bu modda, insan kası maksimum izometrik çabanın geliştirilmesi ile çalışır. Bir kasın (A) çalışması, yükün kütlesinin (P) ve bu yükün üzerinde hareket ettiği mesafenin (H) çarpımı ile ölçülür.

İş dinamik (izotonik kasılma modları baskındır) veya statik olabilir. Bu üstesinden gelebilir ve verimli olabilir.

Kas gevşemesi.

Dinlenme membran potansiyelinin restorasyonu, sarkoplazmik retikulumdan kalsiyum iyonlarının akışını ve daha ileri kasılma sürecini durdurur. Miyoplazmadaki kalsiyum, Ca-ATP-az'ı aktive eder, kalsiyum pompası bu iyonu aktif olarak sarkoplazmik retikuluma aktarır. Kasın orijinal, gergin pozisyonuna dönüşü, bu kaslarla ilişkili iskelet kemiklerinin kütlesi ve kasılma sürecinin sona ermesinden sonra bir gerilme kuvveti oluşturması ile belirlenir. İkinci nokta, kasılma anında üstesinden gelinen kasın esnekliğidir. Kas esnekliğinin yapısal temeli:

Çapraz köprüler.

Miyofibrillerin uçlarının kas lifinin tendon elemanlarına bağlanma yerleri.

Kasın ve liflerinin dış bağ dokusu elemanları.

Kasların kemiklere yapışması.

Sarkoplazmik retikulumun uzunlamasına sistemi.

Kas lifi sarkolemması.

Kasın kılcal damar ağı.

Detaylar

özellik kalp kasındaki elektromekanik arayüz miyokard uyarıldığında, kalsiyum iyonlarının sarkoplazmaya sadece sarkoplazmik retikulumun sarnıçlarından değil, aynı zamanda T-tübülden girmesidir.Bu ek kalsiyum iyonları kaynağı olmadan, kalp kasının kasılması yeterince güçlü olmazdı. . Gerçek şu ki, iskelet kasının aksine kardiyomiyositlerde sarkoplazmik retikulum daha az gelişmiştir.

sisteme gelince T-tübüller, güçlü bir kalsiyum deposudur.. Çapları 5 kat ve içlerindeki sıvı hacmi, iskelet kası liflerinden 25 kat daha fazladır. Ek olarak, T-tübüller şunları içerir: çok sayıda mukopolisakkaritler yüzeyde negatif bir yük taşır. Kalsiyum iyonlarına bağlanarak, uyarıldığında hemen sarkoplazmaya yayılabilen bu iyonların önemli bir kaynağını oluştururlar.

Kardiyomiyositlerin kasılma kuvveti hücre dışı kalsiyuma bağlıdır, ancak iskelet kasları buna bağlı değildir.

İskelet kasından farklı olarak miyokardiyal kasılma kuvveti büyük ölçüde hücre dışı sıvıdaki kalsiyum konsantrasyonuna bağlıdır. Gerçek şu ki, çevreleyen hücre dışı boşluğa açılan iyi gelişmiş bir T-tübül sistemi, yüksek kalsiyum içeriğine sahip hücre dışı (interstisyel) bir sıvı ile doldurulur. Böylece, hücre dışı sıvı, T-tübül sistemi yoluyla liflerin derinliklerine nüfuz eder ve kas kasılmasının gelişimi için gerekli bir kalsiyum iyonu kaynağı olarak hizmet eder.

İskelet kası kasılmasının gücü, hücre dışı sıvıdaki kalsiyum konsantrasyonundaki değişikliklerden pratik olarak bağımsızdır. İskelet kaslarının kasılması tamamen sarkoplazmik retikulumun sarnıçlarından sarkoplazmaya giren kalsiyum iyonları ile sağlanır, yani. hücre içi kaynaklardan

Aksiyon potansiyelinin plato fazının sonunda, kalsiyum iyonlarının kardiyomiyosite girişi durur. Sarkoplazmadan kalsiyum iyonları hızla hem sarkoplazmik retikuluma hem de T-tübüllerinin hücre dışı sıvısına geri alınır. Sonuç olarak, yeni bir aksiyon potansiyeli gelene kadar miyokarddaki kasılma döngüsü tamamlanır.

İskelet ve kalp kaslarının kasılma süresi.

Kalp kasının kasılması, aksiyon potansiyelinin başlamasından birkaç milisaniye sonra başlar ve aksiyon potansiyelinin bitiminden birkaç milisaniye sonra sona erer. Böylece, Miyokardiyal kasılmanın süresi aksiyon potansiyelinin süresine bağlıdır. plato fazı dahil ve atriyal miyokardda 0.2 sn ve ventriküler miyokardda 0.3 sn'dir.

Ryanodin reseptörü (RyR).

ryanodin reseptörü(RyR) kas hücrelerinde en önemli görevi gerçekleştirir. ile aksiyon potansiyelinin konjugasyon fonksiyonu kas kasılması . İskelet kasında, ryanodin reseptörleri özel bir doğrudan elektromekanik arayüz mekanizması tarafından aktive edilir, ve kalp kasının kasılması mekanizma tarafından tetiklenir Ca2+ ile indüklenen Ca2+ salınımı.

Riyanodin reseptörünün üç izoformu tanımlanmıştır: RyR1, RyR2, RyR3üç farklı gen tarafından kodlanmıştır. RyR'ler, Ca2+, ATP, kalmodulin (CM), immünofilin ve kalsinörin tarafından gerçekleştirilen çeşitli düzenleme bölgelerine sahiptir. Reseptör, CaKMPK II (CaKM-bağımlı protein kinaz II) tarafından fosforile edilir ve kalsinörin tarafından defosforile edilir. İskelet kasında, RyR1, sitoplazmik membrana bitişik SR sarnıçlarında bulunur ve uzun sitoplazmik "kuyruğu" ("ayak" bölgesi veya "bacak" olarak adlandırılır) ile temas halindedir. plazmalemma üzerinde dihidroperidin reseptörü (DHPR). Bununla birlikte, moleküler düzeyde RyR ve DHPR arasında doğrudan bir fonksiyonel etkileşim henüz gösterilmemiştir. Üçüncü proteinin RyR ve DHPR arasındaki temasın oluşumuna katılımı sorunu tartışılmaktadır.

Çeşitli yapısal modellere göre, RyR'nin C-terminali, bir zar gözenek oluşturan 10'a kadar (12) transmembran alanı içerir. RyR aktivitesi bitki tarafından modüle edilir alkaloid ryanodin adını veren Ryania speciosa'nın kabuğundan. Ryanodin, nM'den µM'ye kadar olan konsantrasyonlarda, omurgalıların ve kabukluların kaslarından izole edilen kanallar üzerinde aktive edici bir etkiye sahipken, 100 µM'nin üzerindeki konsantrasyonlarda, kanalların tamamen kapanmasına neden olur. Açık durumda ryanodinin kanala bağlandığı varsayılmıştır. Özellikle kardiyak izoformu ve oositlerin ryanodine duyarlı Ca2+ kanalı olmak üzere ryanodin reseptörünün fizyolojik aktivatörü deniz kestaneleri bilinen en güçlü Ca2+ salma maddesi olan siklik ADR-ribozdur (cADPR). Deniz kestanesi yumurta homojenatlarında yarı maksimum Ca2+ salınımı, IP3'ten daha düşük bir büyüklük sırası olan nanomolar cADPR konsantrasyonlarında gözlenir. RR aktivitesinin Ca2+ konsantrasyonuna dik bağımlılığı (bakınız Şekil 6.8), cADPR varlığında Ca2+ salınım mekanizmasından Ca2+ ile indüklenen Ca2+ salınımı olarak bahsetmemizi sağlar.

CaKM'ye bağımlı protein kinaz reseptörün üç izoformunu da fosforile eder, bunun sonucunda aktivasyon. PKA ve GMP'ye bağımlı protein kinazın da aynı bölgeyi fosforile edebildikleri gösterilmiştir. Bu bölgenin cAMP'ye bağlı protein kinaz tarafından fosforilasyonu, özellikle b-adrenoreseptörünün uyarılması üzerine, RyR'nin kardiyak izoformunu aktive eder.
cADPR'nin katılımıyla Ca2+ sinyalinin oluşumu artık memeliler ve bitkiler için bir dizi doku ve hücre için gösterilmiştir. Memelilerde, pankreas asiner hücreleri tarafından vezikül salgılanmasının aktivasyonu ve b-hücreleri tarafından insülin salgılanması, bu özel siklik nükleotidin neden olduğu Ca2+ artışına çok duyarlıdır.

Riyanodin reseptörlerinin kısa özeti:

Ryanodin reseptörleri (RyR) temsil etmek özel Tip SR membranında bulunan kemoaktive Ca2+ kanalları. Memeliler için 3 izoform bilinmektedir: RyR1, RyR2, RyR3. Gen nakavt: RyR1 ve RyR2—embriyonik gelişim sırasında ölüm RyR3—canlı göbek; CICR'de önemli azalma İskeletler için, m-c: daha fazla RyR1, DHPR ile eşleştirilir. Daha önemli olan, DICR kürkünün etkisidir. Daha büyük değer mech-zm CICR oynuyor. Fabiato'nun çalışmaları: Öz: Negatif bir dizi ışığının varlığı, Ca2+'ya bağlı aktif olmayan RyR ile temsil edilir. Mehm: Aktivasyon sitesi yüksek aktivite ve düşük afiniteye sahiptir. Aktif olmayan bölge, düşük aktivite ve yüksek afinite ile karakterize edilir. Ca2+ konsantrasyonundaki bir artış, agonistler için RyR afinitesinde bir artışa yol açar. Tripsin ile yapılan deneyler, hem pozitif hem de negatif düzenlemenin varlığını doğrulamaktadır. Fur-we etkileşimi: Doğrudan, RyR.Ch / s aracı proteinlerinin iç alanlarının bölümleriyle. RyR'nin dış alanlarında eylem. RyR'nin bileşimi, çoğu modifiye edilebilen 80 ila 100 sistein tortusu içerir. Day-e ok-her: function-th act-ti'yi gönderme. Diğer faktörler tarafından düzenlenme yolunu azaltın. NO yardımıyla modifikasyon: Küçük konsantrasyonlarda RyR'nin aktivitesini arttırın. Yüksekte, RyR'nin aktivitesini azaltır.

Ca 2+ - iyonlarının rolü.

Genellikle kas, sinir lifinin presinaptik kısmındaki motor nöronların aksonlarından sinir uyarıları geldiğinde uyarılır. Yaklaşık 2 m/s hızla kas lifinde 1-2 ms sonra, boğa etki gücü ile çoğalır ve 5-10 ms sonra bu lifin kasılması meydana gelir.

Uyarılmış hücre zarından miyofibrillere kasılma komutunun derinlemesine iletilmesi kas hücresi elektromekanik bağlantı denir. Troponya ve tropomiyosin proteinlerinin yanı sıra Ca2+ iyonlarının katılımıyla birkaç aşamada gerçekleşir ve birkaç aşamadan oluşur:

1. Uyarımın fiberin derinliklerine yayılması. Bu süreçte enine tübüllerin (T - tüpler) Na + - kanalları önemli bir rol oynar. Onların yardımıyla, uyarma, Ca2+'nın biriktiği uzunlamasına tübüller ("triadlar" olarak adlandırılan) sistemi olan sarkoplazmik retikulumun zarı boyunca hızla yayılır. Triadların zarında, depolarizasyonun yayılması sırasında açılan, aksiyon potansiyeli adı verilen, potansiyel kontrollü Ca2+ kanalları vardır.

2. Ca 2+ - iyonları miyofibrillere gider. Dinlenme durumunda, miyozin çapraz köprüleri ile aktin filamentleri arasında tropomiyozin adı verilen uzun bir protein bulunur. Aktin filamentlerinde her 40 nm'de bir küresel protein - troponin bulunur. Ca2+ iyonları girdiğinde, troponin yuvarlak bir şekil alır ve troponini actium filamentleri arasındaki oyuğa "iter". Transvers miyozin köprülerinin aktin filamentlerine bağlanması için yerler açılır. ATP'nin yardımıyla “inme” süreci gerçekleşir.

3. Kalsiyum pompası yardımıyla "inme" sona erdikten sonra, sarkoplazmik retikuluma Ca2+ olmayanlar çıkarılır. Ca2+ konsantrasyonundaki azalma ile miyozin ATPaz aktivitesi baskılanır ve miyofibrillerdeki ATP miktarı artar.

4. ATP: "inme" sonrasında aktin ve miyozin filamentlerini ayırmak için enerji sağlar - kas gevşer.

ATP eksikliği, zor katılığı açıklar - aktin ve miyozin filamentleri ayrılmaz.

Böylece Ca2+ iyonları elektromekanik bağlantıda başrolü oynar.

3.Nöromotor (motor) üniteler, çeşitleri.

Bir nöromotor ünite, bir motor nöron, bir motor nöronun bir aksonu ve dallarının yanı sıra bu aksonu innerve eden kas liflerinden oluşan bir koleksiyondur (Şekil 15). Sinirlenen liflerin sayısına bağlı olarak, nöromotor birimler iki gruba ayrılır:

1. Küçük nöron birimleri - bir motor nöron birkaç kas lifini innerve eder. İnce ve hassas hareketler gerektiren innerve edilmiş kaslar (göz kasları, gırtlak, parmaklar).

2. Büyük nöromotor üniteler - bir motor nöron birkaç yüz kas lifini (sırt kasları, alt bacaklar) innerve eder.

Şekil 15. Motor ünitesinin yapısı.

Kasılmanın doğasına göre nöromotor üniteler üç gruba ayrılır.

elektromekanik arayüz- bu, AP'nin sarkolemma (hücre zarı) üzerindeki aksiyon potansiyelinin ortaya çıkmasıyla başlayan ve kasın kasılma tepkisi ile biten sıralı bir süreç döngüsüdür.

Eşleştirme işlemlerinin sırasının ihlali, patolojilere ve hatta ölüme yol açabilir.

Kardiyomiyosit kasılma süreci aşağıdaki sırayla gerçekleşir:

1) hücreye uyarıcı bir darbe uygulandığında, hızlı (aktivasyon süresi 2 ms) sodyum kanalları açılır, Na + iyonları hücreye girerek membran depolarizasyonuna neden olur;

2) membran depolarizasyonu sonucunda voltaja bağlı yavaş kalsiyum kanalları açılır (ömür boyu 200 ms) ve Ca2+ iyonları konsantrasyonlarının ≈ 2 ∙103 mol / l olduğu hücre dışı ortamdan hücre içine gelir ( Ca2+ - 10-7 mol/l'nin hücre içi konsantrasyonu);

3) hücreye giren kalsiyum, Ca2+ iyonlarının hücre içi deposu olan SR'nin zarını aktive eder (SR'de konsantrasyonları 10-3 mol/l'den fazladır) ve SR'nin veziküllerinden kalsiyum salınır. . Sonuç sözde "kalsiyum voleybolu". SR'den gelen Ca2+ iyonları sarkomerin aktin-miyosin kompleksine girer, aktin zincirlerinin aktif merkezlerini açarak köprü kapanmasına ve sarkomerin daha da güçlenmesine ve kısalmasına neden olur;

4) miyofibrillerin kasılma sürecinin sonunda, Ca2+ iyonları, SR zarında bulunan kalsiyum pompaları yardımıyla sarkoplazmik retikuluma aktif olarak pompalanır;

5) elektromekanik konjugasyon işlemi, Na + ve Ca 2+ - iyonlarının ilgili iyon pompaları kullanılarak hücre dışı ortama aktif olarak atılmasıyla sona erer.

Pasif akışlar 1,2 ve 3, kas kasılma sürecini sağlar ve aktif akışlar 4 ve 5 - gevşemesini sağlar.

Deneyler göstermiştir ki: a) dış hücre I'den kalsiyum akışının olmaması sarkomerlerin büzülmesini durdurur, b) SR'den salınan sabit miktarda kalsiyum koşulları altında, akış genliğindeki değişiklikler, iyi korelasyonlu bir değişikliğe yol açar. kasılma kuvveti. Ca2+ iyonlarının hücreye akışı böylece iki işlevi yerine getirir: kardiyomiyosit aksiyon potansiyelinin uzun (200 ms) bir platosunu oluşturur ve elektromekanik eşleşme sürecine katılır.

3. Öğrencilerin sınıftaki etkinliklerinin amacı:

Öğrenci şunları bilmelidir:

1. Kasın yapısı.

2. Kayar iplik modelinin ana hükümleri.

3. Hill'in üç bileşenli modeli.

4. Kasılan kasların özelliklerini incelemenin izometrik ve izotonik modları.

5. Kaslarda elektromekanik bağlanma mekanizması.

Öğrenci şunları yapabilmelidir:

1. Kayan iplik modelini açıklayın.

2. Hill'in üç bileşenli modelini açıklayın.

3. Hill denklemini analiz edin.

4. Kardiyosit azaltma sürecini açıklayın.

5. Bu konudaki durumsal problemleri çözün.

1. Kas yapısı. Sarkomer.

2. Kayar dişlerin modeli.

3. Kasın pasif gerilmesi. Üç bileşenli Hill modeli.

4. Aktif kas kasılması.

5. Hill denklemi.

6. Tek büzülme gücü.

7. Elektromekanik arayüz.

8. Durumsal problemlerin çözümü.

5. Başlangıç bilgi seviyesini kontrol etmek için soru listesi:

1. Temel kasılma birimi nedir kas dokusu?

2. Sarkomerin mikro yapısını tanımlayın.

3. ATP mekanokimyasal enerji dönüştürücü nedir?

4. Sarkomerde kısalma ve kuvvet oluşturma işlemi nasıl gerçekleşir? Kayar iplik modelinin ana hükümleri nelerdir?

5. Kas kasılma sürecini incelemek için çalışma modlarını izotonik ve izometrik olarak bölmek neden gereklidir? Gerçek azaltma koşullarında hangi mod uygulanır?

6. Elektromekanik kuplaj ile ne kastedilmektedir? Kardiyomiyosit ve iskelet kasındaki elektromekanik eşleşmenin hangi fazları pasif iyon akışları tarafından gerçekleştirilir ve hangileri aktiftir?

6. Son bilgi seviyesini kontrol etmek için soru listesi:

1. Üç bileşenli Hill modelini tanımlayın.

2. Aktif kas kasılmasının mekanizmasını açıklar.

3. İzometrik kasılma neden farklı başlangıç kas uzunlukları için F(t) bağımlılığının farklı bir şekline sahiptir?

4. V(P) Hill eğrisinden bir kasın taşıyabileceği maksimum yükü belirlemek mümkün müdür (Şekil 7)?

5. Kardiyosit kasılma sürecini tanımlayın.

7. Sorunları çözün:

1. 12.4 N'lik bir kuvvetin etkisi altında 16 cm uzunluğundaki bir tendon 3.3 mm uzar. Tendon 8,6 mm çapında yuvarlak bir kesit olarak kabul edilebilir. Bu tendonun elastisite modülünü hesaplayın.

2. Bölüm alanı uyluk kemiği bir kişi 3 cm2'ye eşittir. Bir kemik kırılmadan hangi basınç kuvvetine dayanabilir?

3. Kemik dokusunun mekanik özelliklerini belirlemek için, kafatası kasasından aşağıdaki boyutlarda bir plaka alındı: uzunluk L = 5 cm, genişlik b = 1 cm, kalınlık h = 0,5 cm F kuvvetinin etkisi altında = 200 N, plaka ∆L = 1.2∙10 -3 cm uzatılır Bu verilere dayanarak, çekme deformasyonu sırasında Young'ın kemik dokusu modülünü belirleyin.

4. Bir köpeğin kaval kemiğinden a = 2 mm, b = 5 mm nervürlü dikdörtgen kesitli bir çubuk kesildi. Çubuk, birbirinden L = 5 cm uzaklıkta bulunan dayanaklara yerleştirildi ve aralarında ortada 28 N'lik bir kuvvet uygulandı.Bu durumda, sapma oku 1.5 mm olarak ortaya çıktı. Bu kemik için Young modülünü belirleyin.

8. Bağımsız işöğrenciler:

Antonov V.F. ders kitabına göre. ve diğerleri (§§ 20.4.), bir kardiyomisitin aksiyon potansiyeli ile tek bir kasılma arasındaki zamansal ilişkiyi inceler.

9. Zaman Kartı Eğitim oturumu:

1. Organizasyonel an - 5 dakika.

2. Konunun analizi - 30 dk.

3. Durumsal problemlerin çözümü - 60 dk.

4. Bilginin mevcut kontrolü - 30 dk

5. Dersin sonuçlarını özetlemek - 10 dk.

10. Ders için eğitim literatürü listesi:

1. Remizov A.N. Maksina A.G., Potapenko A.Ya. Tıbbi ve biyolojik fizik. M., Bustard, 2008, §§ 8.3, 8.4.