Elektromekanik arayüz. Kaslarda elektromekanik bağlantı

Kas lifinin uyarılması ve kasılması arasındaki ilişki A. Huxley (1959) tarafından tanımlanmıştır. Yüzey zarının enine tübülleri sistemi (T sistemi) ve intrafibröz sarkoplazmik retikulum kullanılarak gerçekleştirilir. Aksiyon potansiyelinin neden olduğu depolarizasyon, T-sistemine kadar uzanır ve retikulum boşluklarından kalsiyum iyonlarının salınmasını uyarır. Kalsiyum iyonlarının düzenleyici protein troponin C ile etkileşimi, kontraktil proteinler aktin ve miyozin sisteminin aktivasyonuna yol açar. Eylem potansiyeli oluşturma mekanizması, bir nörondaki bu süreçten temel olarak farklı değildir. Kas lifi zarı boyunca dağılım hızı 3 - 5 m / s'dir.

5. Kas kasılmasının modları ve türleri

Kas kasılma modları: izotonik (kas sabit bir iç gerilimle kısaldığında, örneğin yükün sıfır kütlesi kaldırılırken) ve izometrik (bu modda kas kısalmaz, ancak yalnızca ne zaman meydana gelen iç gerilimi geliştirir) ağır bir yük ile yüklü). Auxotonic mod - bir kas bir yük ile kasıldığında, önce kastaki gerilim kısalmadan artar (izometrik mod), ardından gerilim kaldırılan yükün kütlesini aştığında, gerilimde daha fazla artış olmadan kas kısalması gerçekleşir (izotonik mod) .

Kasılma türleri vardır: tek ve tetanik. Tek bir kasılma, tek bir sinir impulsu veya tek bir akım şoku kasa etki ettiğinde meydana gelir. Kasın miyoplazmasında, kısa süreli bir çalışmanın eşlik ettiği kalsiyum konsantrasyonunda kısa süreli bir artış meydana gelir - dinlenme ile değiştirilen miyozin köprülerinin çekişi. İzometrik modda, aksiyon potansiyelinin gelişmesinden 2 ms sonra tek bir gerilim başlar ve gerilimden önce kısa süreli ve önemsiz bir gizli gevşeme gelir.

Tetanoz, tek bir kas kasılmasının süresinden daha yüksek bir frekansta uyarıldığında ortaya çıkan karmaşık bir kasılmadır. Kas, kasılma genliğinin yüksekliğinde hafif salınımlar yaparsa tetanoz tırtıklıdır ve zamanla sabit bir kasılma ile pürüzsüzdür. Nispeten düşük bir tahriş sıklığı ile, dişli bir tetanoz meydana gelir ve yüksek bir sıklıkla pürüzsüz bir tetanoz meydana gelir. Kas lifleri ne kadar hızlı kasılır ve gevşerse, tetanoza neden olmak için o kadar fazla tahriş meydana gelmelidir.

Doğal koşullar altında, kas lifleri, yalnızca motor nöron deşarjları arasındaki süre, bu motor nöron tarafından innerve edilen kas liflerinin tek bir kasılma süresine eşit veya daha fazla olduğunda, tek bir kasılma modunda çalışır. Tek kasılma modunda kas, minimum iş yaparken yorulmadan uzun süre çalışabilir. Boşalma sıklığındaki artışla tetanik kasılma gelişir. Tırtıklı tetanozda kasılma gücünde ve yapılan işte sürekli bir artış olur. Düz tetanoz sırasında kas gerginliği değişmez, ancak ulaşılan seviyede tutulur. Bu modda, insan kası maksimum izometrik çabaların geliştirilmesi ile çalışır. Bir kasın işi (A), yükün kütlesinin (P) ve bu yükün hareket ettiği mesafenin (H) çarpımı ile ölçülür.

Çalışma dinamik (izotonik kasılma modları baskındır) veya statik olabilir. Üstesinden gelmek ve boyun eğmek olabilir.

Kas gevşemesi.

İstirahat membran potansiyelinin restorasyonu, kalsiyum iyonlarının sarkoplazmik retikulumdan akışını ve daha fazla kasılma sürecini durdurur. Miyoplazmadaki kalsiyum Ca-ATP-azı aktive eder, kalsiyum pompası bu iyonu aktif olarak sarkoplazmik retikuluma aktarır. Kasın orijinal, gerilmiş konumuna dönüşü, bu kaslarla ilişkili iskelet kemiklerinin kütlesi tarafından belirlenir ve kasılma sürecinin sona ermesinden sonra bir gerilme kuvveti oluşturur. İkinci nokta, kasılma anında üstesinden gelinen kasın esnekliğidir. Kas esnekliğinin yapısal temeli şunlardır:

Çapraz köprüler.

Miyofibrillerin uçlarının tendon elemanlarına bağlanma yerleri kas lifi.

Kasın dış bağ dokusu elemanları ve lifleri.

Kasların kemiklere bağlanması.

Sarkoplazmik retikulumun boyuna sistemi.

Kas lifi sarkomu.

Kasın kılcal damar ağı.

Elektromekanik arayüz- bu, kas lifinin plazma zarının aksiyon potansiyelinin bir enine köprüler döngüsünün başlatılmasına yol açtığı bir dizi işlemdir. İskelet kasının plazma zarı elektriksel olarak uyarılabilir ve aşağıdakine benzer bir mekanizma yoluyla ilerleyen bir aksiyon potansiyeli üretebilir. sinir hücreleri(Bkz. "Hücreler arasında uyarı iletimi". İskelet kası lifindeki aksiyon potansiyeli 1-2 ms sürer ve herhangi bir mekanik aktivite belirtisi ortaya çıkmadan önce sona erer (Şekil 30.14). Başlamış olan mekanik aktivite 100 ms'den fazla sürebilir. Elektriksel aktivite Plazma zarının kasılma proteinleri üzerinde doğrudan bir etkisi yoktur, ancak elektriksel sürecin sona ermesinden sonra bile kasılma aparatını aktive etmeye devam eden Ca2+ iyonlarının sitoplazmik konsantrasyonunda bir artışa neden olur.

Kas lifinde dinlenme halindeyken, kalın ve ince filamentler etrafındaki sitoplazmada serbest iyonize Ca2+ konsantrasyonu çok düşüktür, yaklaşık bir molün on milyonda biri / l. Böyle düşük bir konsantrasyonda Ca2+ iyonları çok az yer kaplar. çok sayıda troponin molekülleri üzerindeki bağlanma bölgeleri, dolayısıyla tropomiyosin çapraz köprülerin aktivitesini bloke eder. Aksiyon potansiyelinden sonra sitoplazmadaki Ca2+ iyonlarının konsantrasyonu hızla artar ve troponine bağlanarak tropomiyozinin bloke edici etkisini ortadan kaldırır ve çapraz köprü döngüsünü başlatır. Sitoplazmaya Ca2+ girişinin kaynağı kas lifinin sarkoplazmik retikulumudur.

Kasların sarkoplazmik retikulumu, diğer hücrelerin endoplazmik retikulumuna homologdur. Segmentleri A diskleri ve I diskleri ile çevrili bir "yırtık kılıf" gibi her bir miyofibrilin etrafına yerleştirilmiştir (Şekil 30.15). Her bölümün uçları, bir dizi daha ince tüple birbirine bağlanan yan sarnıçlar olarak bilinen yerlerde genişler. Ca2+ yan sarnıçlarda birikir; plazma zarının uyarılmasından sonra salınır.

A-diskleri ve I-disklerinin sınırında kas lifini çaprazlayan, bitişik iki sarkomerin lateral sarnıçları arasından geçerek lif yüzeyine çıkan enine tübüllerden (T-tübüller) ayrı bir sistem oluşur, plazma zarı ile tek bir bütün oluşturur. T-tübülünün lümeni, kas lifini çevreleyen hücre dışı sıvı ile doludur. Plazma zarı gibi zarı da bir aksiyon potansiyeli iletme yeteneğine sahiptir. Plazma zarında ortaya çıkan aksiyon potansiyeli, lifin yüzeyi ve T-tübüllerinin zarı boyunca hızla hücrenin derinliklerine yayılır. Yanal sarnıçlara bitişik T-tübül bölgesine ulaşan aksiyon potansiyeli, yanal sarnıçların zarının kalsiyum kanallarına fiziksel veya kimyasal olarak bağlı olan, zarlarının voltaja bağlı "kapı" proteinlerini aktive eder. Böylece, T-tübül zarının depolarizasyonu. aksiyon potansiyeli nedeniyle, yüksek konsantrasyonlarda Ca2+ içeren lateral sisternlerin zarındaki kalsiyum kanallarının açılmasına yol açar ve Ca2+ iyonları sitoplazmaya salınır. Ca2+'nın sitoplazmik seviyesindeki bir artış genellikle kas lifinin tüm çapraz köprülerini aktive etmek için yeterlidir.

Ca2+ iyonları troponine bağlı olduğu sürece kasılma süreci devam eder yani sitoplazmadaki konsantrasyonları orijinal düşük değerine dönene kadar. Sarkoplazmik retikulumun zarı, Ca2+'yı sitoplazmadan sarkoplazmik retikulumun boşluğuna aktif olarak taşıyan entegre bir protein olan Ca2+-ATPaz içerir. Aksiyon potansiyelinin T-tübülleri aracılığıyla yayılması sonucunda retikulumdan Ca2+ salınır; retikuluma geri dönmek, çıkmaktan çok daha uzun sürer. Bu yüzden artan konsantrasyon Sitoplazmada Ca2+ bir süre devam eder ve aksiyon potansiyeli sona erdikten sonra kas lifinin kasılması devam eder.

Özetle. Kasılma, sarkoplazmik retikulumda depolanan Ca2+ iyonlarının salınmasından kaynaklanır; Ca2+ retikuluma geri döndüğünde, kasılma sona erer ve gevşeme başlar (Şekil 30.16). Kalsiyum pompasının enerji kaynağı ATP'dir - bu, kas kasılmasındaki üç ana işlevinden biridir (

özellik kalp kasındaki elektromekanik arayüz miyokardiyum uyarıldığında, kalsiyum iyonları sarkoplazmaya sadece sarkoplazmik retikulumun sarnıçlarından değil, aynı zamanda T-tübülünden de girer.Bu ek kalsiyum iyonları kaynağı olmadan, kalp kasının kasılması yeterince güçlü olmazdı. . Gerçek şu ki, iskelet kasından farklı olarak Kardiyomiyositlerde sarkoplazmik retikulum daha az gelişmiştir..

Sistem gelince T-tübülleri, güçlü bir kalsiyum deposudur.. Çapları 5 kat ve içlerindeki sıvı hacmi iskelet kası liflerinden 25 kat daha fazladır. Ek olarak, T-tübülleri çok sayıda içerir. mukopolisakkaritler yüzeyde negatif yük taşır. Kalsiyum iyonlarına bağlanarak, uyarıldıklarında hemen sarkoplazmaya yayılabilen bu iyonların önemli bir kaynağını oluştururlar.

Kardiyomiyositlerin kasılma gücü hücre dışı kalsiyuma bağlıyken iskelet kasları buna bağlı değildir.

İskelet kasından farklı olarak miyokardiyal kasılma kuvveti büyük ölçüde hücre dışı sıvıdaki kalsiyum konsantrasyonuna bağlıdır. Gerçek şu ki, çevreleyen hücre dışı boşluğa açılan iyi gelişmiş bir T-tübül sistemi, yüksek kalsiyum içeriğine sahip hücre dışı (interstisyel) bir sıvı ile doldurulmuştur. Böylece, hücre dışı sıvı, T-tübül sistemi yoluyla liflerin derinliklerine nüfuz eder ve kas kasılmasının gelişimi için gerekli bir kalsiyum iyonları kaynağı olarak hizmet eder.

İskelet kası kasılmasının gücü pratik olarak hücre dışı sıvıdaki kalsiyum konsantrasyonundaki değişikliklerden bağımsızdır. İskelet kaslarının kasılması tamamen sarkoplazmik retikulumun sarnıçlarından yani sarkoplazmaya giren kalsiyum iyonları ile sağlanır. hücre içi kaynaklardan

Aksiyon potansiyelinin plato fazının sonunda, kalsiyum iyonlarının kardiyomiyosite girişi durur. Sarkoplazmadan, kalsiyum iyonları hem sarkoplazmik retikuluma hem de T-tübüllerinin hücre dışı sıvısına hızla çıkarılır. Sonuç olarak, miyokarddaki kasılma döngüsü yeni bir aksiyon potansiyeli gelene kadar tamamlanır.

İskelet ve kalp kaslarının kasılma süresi.

Kalp kasının kasılması, aksiyon potansiyelinin başlamasından birkaç milisaniye sonra başlar ve aksiyon potansiyelinin sona ermesinden birkaç milisaniye sonra sona erer. Böylece, Miyokardiyal kasılmanın süresi, aksiyon potansiyelinin süresine bağlıdır., plato fazı dahil ve atriyal miyokardiyumda 0,2 saniye ve ventriküler miyokardda 0,3 saniyedir.

Ryanodin reseptörü (RyR).

Ryanodin reseptörü(RyR) içinde Kas hücreleri en önemlisini gerçekleştirir Aksiyon potansiyelinin kas kasılması ile konjugasyon işlevi. İskelet kasında, ryanodin reseptörleri özel bir doğrudan elektromekanik arayüz mekanizması tarafından etkinleştirilir ve kalp kasının kasılması mekanizma tarafından tetiklenir. Ca2+ kaynaklı Ca2+ salınımı.

Riyanodin reseptörünün üç izoformu tanımlanmıştır: RyR1, RyR2, RyR3üç farklı gen tarafından kodlanır. RyR'ler, Ca2+, ATP, kalmodulin (CM), immünofilin ve kalsinörin tarafından yürütülen çeşitli düzenleme bölgelerine sahiptir. Reseptör, CaKMPK II (CaKM-bağımlı protein kinaz II) tarafından fosforile edilir ve kalsinörin tarafından defosforile edilir. İskelet kasında RyR1, sitoplazmik zara bitişik SR sarnıçlarında bulunur ve onun uzun sitoplazmik "kuyruğu" ("ayak" bölgesi veya "bacak" olarak adlandırılan bölge) ile temas halindedir. plazmalemma üzerindeki dihidroperidin reseptörü (DHPR). Bununla birlikte, moleküler düzeyde RyR ve DHPR arasında doğrudan bir fonksiyonel etkileşim henüz gösterilmemiştir. RyR ve DHPR arasındaki temasın oluşumunda üçüncü proteinin katılımı sorunu tartışılmaktadır.

Çeşitli yapısal modellere göre, RyR'nin C-terminali, bir zar gözenek oluşturan 10'a (12) kadar transmembran alanı içerir. RyR aktivitesi bitki tarafından modüle edilir alkaloid ryanodin adını veren Ryania speciosa'nın kabuğundan. nM'den µM'ye kadar olan konsantrasyonlarda Ryanodin, omurgalıların ve kabukluların kaslarından izole edilen kanallar üzerinde aktive edici bir etkiye sahipken, 100 µM'nin üzerindeki konsantrasyonlarda kanalların tamamen kapanmasına neden olur. Riyanodinin açık durumda kanala bağlandığı varsayılmıştır. Riyanodin reseptörünün fizyolojik aktivatörü, özellikle kardiyak izoformu ve oositlerin ryanodine duyarlı Ca2+-kanalı deniz kestanesi bilinen en güçlü Ca2+ salma maddesi olan siklik ADR-ribozdur (cADPR). Deniz kestanesi yumurta homojenatlarındaki yarı maksimum Ca2+ salınımı, IP3'ten çok daha düşük olan nanomolar cADPR konsantrasyonlarında gözlenir. RR aktivitesinin Ca2+ konsantrasyonuna keskin bağımlılığı (bkz. Şekil 6.8), cADPR varlığında Ca2+ kaynaklı bir Ca2+ salınımı olarak Ca2+ salınım mekanizmasından bahsetmemizi sağlar.

CaKM bağımlı protein kinaz reseptörün üç izoformunu da fosforile ederek, aktivasyon. PKA ve GMP'ye bağlı protein kinazın da aynı bölgeyi fosforile edebildiği gösterilmiştir. Bu bölgenin cAMP-bağımlı protein kinaz tarafından, özellikle de b-adrenoreseptörünün uyarılması üzerine fosforilasyonu, RyR'nin kardiyak izoformunu aktive eder.
Ca2+ sinyalinin cADPR'nin katılımıyla üretilmesi artık memeliler ve bitkiler için bir dizi doku ve hücre için gösterilmiştir. Memelilerde, pankreatik asiner hücreler tarafından vezikül salgılanmasının aktivasyonu ve b-hücreleri tarafından insülin salgılanması, bu özel siklik nükleotidin neden olduğu Ca2+ artışına çok duyarlıdır.

Riyanodin reseptörlerinin kısa özeti:

Ryanodin reseptörleri (RyR) temsil etmek özel Tip SR zarında bulunan kemoaktif Ca2+ kanalları. Memeliler için 3 izoform bilinmektedir: RyR1, RyR2, RyR3. Gen nakavt: RyR1 ve RyR2—embriyonik gelişim sırasında ölüm RyR3—canlı göbek; CICR'de önemli azalma İskeletler için m-c: daha fazla RyR1, DHPR ile eşleştirilir. Daha da önemlisi, DICR kürkünün etkisidir. Daha büyük değer mech-zm CICR'yi oynar. Fabiato'nun çalışmaları: Öz: Negatif bir dizi ışığın varlığı, Ca2+'ye bağlı inaktif RyR ile temsil edilir. Mehm: Aktivasyon sitesi yüksek aktiviteye ve düşük afiniteye sahiptir. Aktif olmayan bölge, düşük aktivite ve yüksek afinite ile karakterize edilir. Ca2+ konsantrasyonundaki bir artış, agonistler için RyR afinitesinde bir artışa yol açar. Tripsin ile yapılan deneyler, hem pozitif hem de negatif düzenlemenin varlığını doğrulamaktadır. Fur-we etkileşimi: Doğrudan, RyR.Ch/s aracı proteinlerinin iç alanlarının bölümleriyle. RyR'nin dış alanlarında eylem. RyR'nin bileşimi, çoğu değiştirilebilen 80 ila 100 sistein kalıntısı içerir. Day-e ok-her:-th act-ti işlevini gönderme. Diğer faktörler tarafından düzenlemenin yolu azaltın. NO yardımıyla modifikasyon: Küçük konsantrasyonlarda RyR'nin aktivitesini arttırın. Yüksek-onlarda-RyR'nin aktivitesini azaltır.

Düz kas hücresinin aktivasyonu üzerine, kalsiyum iyonları, sarkoplazmik retikulum ile temas halinde plazma zarının invajinasyonları olan caveolae'da bulunan dihidropiridin duyarlı, voltaj kapılı L tipi kalsiyum kanallarından girebilir. L tipi kalsiyum voltaj kapılı kanallar da membran gerilmesine yanıt olarak aktive edilir ve sonuç membran depolarizasyonudur. Hücre dışı sıvıdaki Ca2+ konsantrasyonu, sarkoplazmadakinden yaklaşık 10.000 kat daha fazladır. Bu nedenle Ca2+ iyonları hücreye Ca2+ kanallarından hızla girer. Düz kas hücresinin küçük boyutu, Ca2+ iyonlarının hücre içi bağlanma bölgelerine hızlı difüzyonu için elverişli koşullar yaratır. Daha sonra, Ca2+ iyonları depodan - sarkoplazmik retikulumdan Ca2+ salınımını ve düz kas kasılma sürecinin aktivasyonunu başlatır. Bazı düz kas hücreleri için, örneğin arteriyollerin kas duvarını oluşturanlar için, Ca2+ iyonlarının voltaja bağlı Ca2+ kanallarından girişi, Ca2+ iyonlarının hücre içi konsantrasyon seviyesini belirler. Diğer düz kas türleri için, sarkoplazmada Ca2+ iyonlarının konsantrasyonunu bu şekilde artırmanın yolu gerekli değildir. Fare vas deferens gibi hızlı voltaj kapılı Na+ kanallarının aktivasyonu ile bir aksiyon potansiyeli de tetiklenebilir.

Sarkoplazmik retikulumdan Ca2+ ile indüklenmiş Ca2+ salınımı elektromekanik bağlantıda ve kalp kasında önemli bir rol oynar; sarkoplazmik retikulum. Ca2+ iyonları, aktive olan iyon kanalları yoluyla sarkoplazmik retikulumdan çıkar. ryanodin reseptörleri . Ryanodin reseptörleri ilk olarak iskelet kasında keşfedildi ve isimlerini bir bitki alkaloidi olan antagonistin adından aldı, ryanodine. Ayrıca düşük konsantrasyonlarda ryanodin, ryanodin reseptörünün Ca2+ kanalını aktive edebilir ve yüksek konsantrasyonlarda blokajına neden olur.

Düz kasta, plazma zarı ile sarkoplazmik retikulum arasındaki ilişki, iskelet ve kalp kasındaki kadar iyi organize edilmemiştir. Bununla birlikte, düz kasta yaklaşık 20 nm boyutunda elektron yoğun bölgeler (köprüler) vardır. Plazma zarının dihidropiridin reseptörleri ve sarkoplazmik retikulumun ryanodin reseptörleri bu alanlarda birlikte yerleşir. Üç farklı tipte ryanodin reseptörü tanımlanmış ve klonlanmıştır: RyR1 tipi iskelet kasında bulunur ve RyR2 tipi kalp kasında bulunur. Riyanodin reseptörlerinin RyR3 izoformunun düz kasta bulunduğuna inanılmaktadır. Riyanodin reseptörü, moleküler ağırlığı 500 kDa olan monomerlerden (transmembran polipeptidler) oluşan tetramerik bir komplekstir. Düz kasların Ryanodin reseptörleri, Ca2+ iyonlarının ve kafeinin mikromolar hücre içi konsantrasyonu ile aktive edilir. Ryanodin reseptörleri, Mg2+ iyonları ve rutenyum kırmızısı tarafından inhibe edilir. Ca2+ iyonları ile etkileşime girdiğinde, ryanodin reseptör kompleksi, Ca2+ iyonlarının sarkoplazmik retikulumdan sarkoplazmaya çıktığı, kalsiyumla aktive olan bir Ca2+ kanalı oluşturur. Bir düz kas hücresindeki Ca2+ iyonları için ryanodin reseptörünün iyon kanalının iletkenliği, iskelet ve kalp kasındaki ryanodin reseptörünün iyon kanalının iletkenliği ile karşılaştırılabilir. Bununla birlikte, düz kastaki riyanodin reseptörlerinin yoğunluğu, diğer kas dokularından çok daha düşüktür.

Ca2+ iyonlarının sarkoplazmik retikulumdan sarkoplazmaya salınımı lokaldir. Ca2+ iyonlarının konsantrasyonundaki bu yerel ve oldukça önemli artışa Ca2+ kıvılcımı denir. Ca2+ iyonlarının plazma zarının Ca2+ kanallarından ve Ca2+ çiftlerinden girişi, düz kas kasılma sürecini başlatan Ca2+ iyonlarının toplam "global" hücre içi konsantrasyonunu arttırır. Bu - elektromekanik arayüz yolu uyarma ve kasılma süreçleri.

İskelet kaslarının yapısı.
Her kas, çizgili kas liflerinin paralel demetlerinden oluşur. Her demet bir kılıf giydirilir. Ve tüm kas, dış kısımda kas dokusunu koruyan ince bir bağ dokusu kılıfı ile kaplanmıştır. Bozulmamış bir kas lifi, bir motor sinir tarafından uyarılmasının bir sonucu olarak kasılır.
Her kas lifi ayrıca dışarıda ince bir kabuğa sahiptir ve içinde çok sayıda ince kasılma lifi vardır - miyofibriller ve çok sayıda çekirdek. Miyofibriller, sırasıyla, kalın (miyosin protein molekülleri) ve ince (aktin proteini) olmak üzere iki türden en ince filamentlerden oluşur. Eğitimli oldukları için çeşitli tipler protein, mikroskop altında değişen koyu ve açık çizgiler görülebilir. Bu nedenle adı iskelet kas dokusu- çapraz çizgili.
İnsanlarda, iskelet kası iki tür lif içerir - kırmızı ve beyaz. Miyofibrillerin bileşimi ve sayısı ve en önemlisi kasılma özellikleri bakımından farklılık gösterirler. Sözde beyaz kas lifleri hızlı bir şekilde kasılır, ancak çabuk yorulur; kırmızı lifler daha yavaş kasılır, ancak daha uzun süre kasılmış kalabilir. Kasların işlevine bağlı olarak, içlerinde belirli tipte lifler baskındır.
Kaslar çok iş yaparlar, bu nedenle kanın onlara oksijen, besin sağladığı ve metabolik ürünleri uzaklaştırdığı kan damarları açısından zengindirler.
Kaslar, periosteum ile birleşen uzayamaz tendonlarla kemiklere bağlanır. Genellikle, kaslar bir ucu eklemin üstüne, diğer ucu eklemin altına tutturulur. Bu bağlanma ile kas kasılması eklemlerdeki kemikleri hareket ettirir.Tipik bir iskelet kası en az iki kemiğe bağlıdır. İskelet kasları istemli hareket sağlar.

İskelet kasına, neden olan merkezi sinir sisteminden gelen sinyalleri taşıyan sinirler tarafından yaklaşılır. kas kasılması; onlar boyunca da geri gergin sistem kasın gerilme veya kasılma derecesi hakkında duyusal bilgi iletilir.
İskelet kasları nadiren tamamen gevşer; eklemde hareket olmasa bile kasta zayıf kasılma durumu (kas tonusu) devam eder.
"Kayan filament teorisi", miyofibril kasılmasının mekanizmasını açıklayan bir kavramdır. Hugh Esmore Huxley ve Sir Andru Fielding Huxley tarafından bağımsız olarak tasarlandı
Bu konsepte göre, kasılma sırasında sarkomerin (miyofibrilin bir parçası) kısalması, aktin filamentlerinin miyozin filamentlerine göre aktif olarak kayması nedeniyle meydana gelir.Aktin ve miyozin arasında enine köprüler denilen sözde köprüler oluşur. Miyosinin yanal köprüleri, aktinin aktif merkezlerine yapışır ve aktini kaydırır - kasılma meydana gelir. Sonra köprü açılır ve bir sonraki merkeze yapışarak daha ileri hareket eder Kas kasılırken kas kısalır ama gerginlik hissetmeyiz - kas gevşer - bu izotonik bir kasılmadır. Sabit uzunluk, ancak kastaki gerilim derecesi değişir - izometrik kasılma. Uzunluğunda bir değişiklik olan kas gerginliği, eksantrik bir kasılmadır.
Elektromekanik bağlantı - kas kasılması ile sonuçlanan elektriksel hareketin mekanik hale geçişi.
Bir nöromüsküler kavşak, bir iskelet kası lifi üzerinde biten bir efektör sinirdir.

Keyfi bir iç komutla, insan kasının kasılması yaklaşık 0,05 sn'de (50 ms) başlar. Bu süre zarfında, motor komut serebral korteksten motor nöronlara iletilir. omurilik ve motor lifleri boyunca kasa. Kasa yaklaşırken, uyarma süreci, yaklaşık 0,5 ms süren bir aracı yardımıyla nöromüsküler sinapsın üstesinden gelmelidir. Buradaki aracı, sinapsın presinaptik kısmındaki sinoptik veziküllerde bulunan asetilkolindir. Sinir dürtüsü, sinaptik veziküllerin presinaptik zara hareketine, bunların boşalmasına ve aracının sinaptik yarığa salınmasına neden olur.Asetilkolinin postsinaptik zar üzerindeki etkisi son derece kısadır, ardından asetilkolinesteraz tarafından asetik aside parçalanır ve kolin. Asetilkolin rezervleri, tüketildikçe, presinaptik zarda sentezlenerek sürekli olarak yenilenir. Bununla birlikte, motor nöronun çok sık ve uzun süreli dürtüleriyle, asetilkolin tüketimi, ikmalini aşar ve postsinaptik zarın etkisine duyarlılığı azalır, bunun sonucunda, nöromüsküler sinaps yoluyla uyarı iletimi bozulur.
Sinaptik yarığa salınan aracı, postsinaptik zarın reseptörlerine bağlanır ve burada depolarizasyon olaylarına neden olur. Küçük bir eşik altı iritasyon, yalnızca lokal uyarılmaya veya küçük genlikli bir uç plaka potansiyeline (EPP) neden olur.
Yeterli sıklıkta sinir impulsları ile PEP bir eşik değerine ulaşır ve kas zarı üzerinde bir kas aksiyon potansiyeli gelişir. Kas lifinin yüzeyi boyunca yayılır ve enine tübüllere lifin içine girer. Aksiyon potansiyeli, hücre zarlarının geçirgenliğini artırarak, miyofibrillere nüfuz eden sarkoplazmik retikulum sarnıçlarından ve tübüllerinden Ca2+ iyonlarının bu iyonların aktin molekülleri üzerindeki bağlanma merkezlerine salınmasına neden olur.
Ca2+'nın etkisi altında, uzun tropomiyozin molekülleri eksen boyunca döner ve küresel aktin molekülleri arasındaki oluklarda gizlenerek miyozin başlarının aktine bağlanma bölgelerini açar. Böylece aktin ve miyozin arasında çapraz köprüler oluşur. Bu durumda miyozin başları kürek çekme hareketleri yaparak aktin filamentlerinin sarkomerin her iki ucundan merkezine yani miyozin filamentleri boyunca kaymasını sağlar. kas lifinin mekanik tepkisi.
Kasılabilir proteinlerin birbirine göre daha fazla kayması için, aktin ve miyozin arasındaki köprüler parçalanmalı ve bir sonraki Ca2+ bağlanma bölgesinde tekrar oluşmalıdır. Bu işlem, bu anda miyozin moleküllerinin aktivasyonunun bir sonucu olarak gerçekleşir. Miyosin, ATP'nin parçalanmasına neden olan ATP-az enziminin özelliklerini kazanır. ATP'nin parçalanması sırasında açığa çıkan enerji, aktin filamentinin bir sonraki bölümünde Ca2+ varlığında mevcut köprülerin yıkılmasına ve yeni köprülerin oluşmasına yol açar. Bu tür tekrarlanan köprü oluşum ve parçalanma süreçlerinin tekrarının bir sonucu olarak, tek tek sarkomerlerin uzunluğu ve bir bütün olarak tüm kas lifi azalır. Miyofibrildeki maksimum kalsiyum konsantrasyonuna, enine tübüllerde aksiyon potansiyelinin ortaya çıkmasından 3 ms sonra ulaşılır ve kas lifinin maksimum gerginliğine 20 ms sonra ulaşılır. Bir kas aksiyon potansiyelinin ortaya çıkmasından kas lifinin kasılmasına kadar olan tüm sürece elektromekanik eşleşme (veya elektromekanik eşleşme) denir. Kas lifi kasılması sonucunda aktin ve miyosin sarkomer içinde daha eşit dağılır ve mikroskop altında görülebilen kasın enine çizgileri kaybolur. Kas lifinin gevşemesi, özel bir mekanizmanın - Ca2 + iyonlarının miyofibrillerden sarkoplazmik retikulumun tübüllerine geri pompalanmasını sağlayan "kalsiyum pompası" ile ilişkilidir. Aynı zamanda ATP'nin enerjisini de tüketir.