Elektromechanické rozhranie. Elektromechanické spojenie vo svaloch

Vzťah medzi excitáciou a kontrakciou svalového vlákna popisuje A. Huxley (1959). Vykonáva sa pomocou systému priečnych tubulov povrchovej membrány (T-systém) a intrafibrózneho sarkoplazmatického retikula. Depolarizácia spôsobená akčným potenciálom sa rozširuje na T-systém a stimuluje uvoľňovanie iónov vápnika z dutín retikula. Interakcia iónov vápnika s regulačným proteínom troponínom C vedie k aktivácii systému kontraktilných proteínov aktínu a myozínu. Mechanizmus tvorby akčného potenciálu sa zásadne nelíši od tohto procesu v neuróne. Rýchlosť jeho distribúcie pozdĺž membrány svalového vlákna je 3 - 5 m / s.

5. Režimy a typy svalovej kontrakcie

Režimy svalovej kontrakcie: izotonický (keď sa sval skracuje neustálym vnútorným stresom, napr. s nulovou hmotnosťou dvíhanej záťaže) a izometrický (v tomto režime sa sval neskracuje, ale len vyvíja vnútorný stres, čo nastáva pri zaťažené ťažkým nákladom). Auxotonický režim – pri kontrakcii svalu so záťažou sa napätie vo svale najprv zvýši bez skrátenia (izometrický režim), potom, keď napätie prekoná hmotnosť zdvíhanej záťaže, dôjde k skráteniu svalu bez ďalšieho zvyšovania napätia (izotonický režim).

Existujú typy kontrakcií: jednoduché a tetanické. Jediná kontrakcia nastane, keď na sval pôsobí jediný nervový impulz alebo jediný prúdový výboj. V myoplazme svalu dochádza ku krátkodobému vzostupu koncentrácie vápnika, sprevádzanému krátkodobou prácou – ťahom myozínových mostíkov, ktorý je nahradený kľudom. V izometrickom režime začína jednorazové napätie 2 ms po rozvinutí akčného potenciálu a napätiu predchádza krátkodobá a nevýznamná latentná relaxácia.

Tetanus je komplexná kontrakcia, ku ktorej dochádza pri stimulácii vyššou frekvenciou, ako je trvanie jednej svalovej kontrakcie. Tetanus je zúbkovaný, ak sval robí mierne oscilácie vo výške amplitúdy kontrakcie a hladký - s konštantnou kontrakciou v čase. S relatívne nízkou frekvenciou podráždenia sa vyskytuje zubatý tetanus, s vysokou frekvenciou - hladký tetanus. Čím rýchlejšie sa svalové vlákna sťahujú a uvoľňujú, tým väčšie podráždenie musí nastať, aby vyvolalo tetanus.

V prirodzených podmienkach svalové vlákna pracujú v režime jedinej kontrakcie iba vtedy, keď je trvanie intervalu medzi výbojmi motoneurónu rovné alebo dlhšie ako trvanie jedinej kontrakcie svalových vlákien inervovaných týmto motorickým neurónom. V režime jednej kontrakcie je sval schopný pracovať dlhú dobu bez únavy, pričom vykonáva minimálnu prácu. So zvyšujúcou sa frekvenciou výbojov sa vyvíja tetanická kontrakcia. Pri tetanuse vrúbkovaného dochádza k neustálemu zvyšovaniu sily kontrakcie a vykonanej práce. Počas hladkého tetanu sa svalové napätie nemení, ale udržiava sa na dosiahnutej úrovni. V tomto režime ľudský sval pracuje s vyvinutím maximálneho izometrického úsilia. Práca svalu (A) sa meria súčinom hmotnosti bremena (P) a vzdialenosti (H), o ktorú sa toto bremeno pohybuje.

Práca môže byť dynamická (prevažujú režimy izotonickej kontrakcie) alebo statická. Dá sa prekonať a podvoliť sa.

Uvoľnenie svalov.

Obnova pokojového membránového potenciálu zastaví tok iónov vápnika zo sarkoplazmatického retikula a ďalší kontraktilný proces. Vápnik v myoplazme aktivuje Ca-ATP-ázu, kalciová pumpa aktívne prenáša tento ión do sarkoplazmatického retikula. Návrat svalu do pôvodnej, natiahnutej polohy je určený hmotou kostí kostry spojených s týmito svalmi a vytvárajúcimi ťahovú silu po ukončení procesu kontrakcie. Druhým bodom je elasticita svalu, ktorá je prekonaná v momente kontrakcie. Štrukturálnym základom svalovej elasticity sú:

Priečne mosty.

Miesta pripojenia koncov myofibríl k prvkom šľachy svalové vlákno.

Vonkajšie prvky spojivového tkaniva svalu a jeho vlákien.

Upevnenia svalov ku kostiam.

Pozdĺžny systém sarkoplazmatického retikula.

Sarkolema svalového vlákna.

Kapilárna vaskulárna sieť svalu.

Elektromechanické rozhranie- ide o postupnosť procesov, v dôsledku ktorých akčný potenciál plazmatickej membrány svalového vlákna vedie k spusteniu cyklu krížových mostíkov. Plazmatická membrána kostrového svalu je elektricky excitovateľná a schopná generovať akčný potenciál šírenia mechanizmom podobným tomu v nervové bunky(Pozri "Vedenie vzruchu medzi bunkami". Akčný potenciál vo vlákne kostrového svalstva trvá 1-2 ms a končí skôr, než sa objavia akékoľvek známky mechanickej aktivity (obr. 30.14). Začatá mechanická aktivita môže trvať viac ako 100 ms. Elektrická aktivita Plazmatická membrána nemá priamy vplyv na kontraktilné proteíny, ale spôsobuje zvýšenie cytoplazmatickej koncentrácie iónov Ca2+, ktoré po ukončení elektrického procesu pokračujú v aktivácii kontraktilného aparátu.

V pokoji vo svalovom vlákne je koncentrácia voľného ionizovaného Ca2+ v cytoplazme okolo hrubých a tenkých filamentov veľmi nízka, asi jedna desaťmilióntina molu / l. Pri tak nízkej koncentrácii zaberajú ióny Ca2+ veľmi málo veľké množstvo väzbové miesta na molekulách troponínu, takže tropomyozín blokuje aktivitu krížových mostíkov. Po akčnom potenciáli sa koncentrácia Ca2+ iónov v cytoplazme rýchlo zvýši a naviažu sa na troponín, čím sa eliminuje blokujúci účinok tropomyozínu a spustí sa krížový premosťovací cyklus. Zdrojom vstupu Ca2+ do cytoplazmy je sarkoplazmatické retikulum svalového vlákna.

Sarkoplazmatické retikulum svalov je homológne s endoplazmatickým retikulom iných buniek. Nachádza sa okolo každej myofibrily ako „roztrhnutý rukáv“, ktorého segmenty sú obklopené A-diskami a I-diskami (obr. 30.15). Konce každého segmentu sa rozširujú v takzvaných bočných nádržiach, ktoré sú navzájom spojené radom tenších rúrok. Ca2+ sa ukladá v bočných cisternách; po excitácii plazmatickej membrány sa uvoľní.

Samostatný systém tvoria priečne tubuly (T-tubuly), ktoré prechádzajú cez svalové vlákno na hranici A-diskov a I-diskov, prechádzajú medzi laterálnymi cisternami dvoch susedných sarkomér a vystupujú na povrch vlákna, tvoriaci jeden celok s plazmatickou membránou. Lumen T-tubulu je naplnený extracelulárnou tekutinou obklopujúcou svalové vlákno. Jeho membrána, podobne ako plazmatická membrána, je schopná viesť akčný potenciál. Po vzniku v plazmatickej membráne sa akčný potenciál rýchlo šíri po povrchu vlákna a membrány T-tubulov do hĺbky bunky. Po dosiahnutí oblasti T-tubulov susediacich s laterálnymi cisternami akčný potenciál aktivuje napäťovo závislé "bránové" proteíny ich membrány, fyzikálne alebo chemicky spojené s vápnikovými kanálmi membrány laterálnych cisterien. Teda depolarizácia membrány T-tubulu. v dôsledku akčného potenciálu vedie k otvoreniu vápnikových kanálov membrány laterálnych cisterien obsahujúcich vysoké koncentrácie Ca2+ a Ca2+ ióny vstupujú do cytoplazmy. Zvýšenie cytoplazmatickej hladiny Ca2+ je zvyčajne dostatočné na aktiváciu všetkých priečnych mostíkov svalového vlákna.

Proces kontrakcie pokračuje dovtedy, kým sú ióny Ca2+ viazané na troponín, t.j. kým sa ich koncentrácia v cytoplazme nevráti na pôvodnú nízku hodnotu. Membrána sarkoplazmatického retikula obsahuje Ca2+-ATPázu, integrálny proteín, ktorý aktívne transportuje Ca2+ z cytoplazmy späť do dutiny sarkoplazmatického retikula. Ca2+ sa uvoľňuje z retikula v dôsledku šírenia akčného potenciálu cez T-tubuly; návrat do retikula trvá oveľa dlhšie ako výstup. Preto zvýšená koncentrácia Ca2+ v cytoplazme určitý čas pretrváva a kontrakcia svalového vlákna pokračuje aj po skončení akčného potenciálu.

Zhrnúť. Kontrakcia je spôsobená uvoľnením iónov Ca2+ uložených v sarkoplazmatickom retikule; keď Ca2+ vstúpi späť do retikula, kontrakcia končí a začína relaxácia (obr. 30.16). Zdrojom energie pre vápnikovú pumpu je ATP – to je jedna z jej troch hlavných funkcií pri svalovej kontrakcii (

vlastnosť elektromechanické rozhranie v srdcovom svale spočíva v tom, že pri excitácii myokardu sa vápnikové ióny dostávajú do sarkoplazmy nielen z cisterien sarkoplazmatického retikula, ale aj z tubulu T. Bez tohto dodatočného zdroja vápnikových iónov by kontrakcia srdcového svalu nebola dostatočne silná. . Faktom je, že na rozdiel od kostrového svalstva sarkoplazmatické retikulum v kardiomyocytoch je menej vyvinuté.

Čo sa týka systému T-tubuly, sú silným zásobárňou vápnika. Ich priemer je 5-krát a objem tekutiny v nich je 25-krát väčší ako vo vláknach kostrového svalstva. Okrem toho T-tubuly obsahujú veľké množstvo mukopolysacharidy nesúci na povrchu záporný náboj. Väzbou na vápenaté ióny vytvárajú značnú zásobu týchto iónov, ktoré môžu pri vzrušení okamžite difundovať do sarkoplazmy.

Sila kontrakcie kardiomyocytov závisí od extracelulárneho vápnika, zatiaľ čo kostrové svaly nie.

Na rozdiel od kostrového svalstva sila kontrakcie myokardu do značnej miery závisí od koncentrácie vápnika v extracelulárnej tekutine. Faktom je, že dobre vyvinutý systém T-tubulov, ústiacich do okolitého extracelulárneho priestoru, je naplnený extracelulárnou (intersticiálnou) tekutinou s vysokým obsahom vápnika. Extracelulárna tekutina teda preniká hlboko do vlákien systémom T-tubulov a slúži ako nevyhnutný zdroj iónov vápnika pre rozvoj svalovej kontrakcie.

Sila kontrakcie kostrového svalstva je prakticky nezávislá od zmien koncentrácie vápnika v extracelulárnej tekutine. Sťahovanie kostrového svalstva je kompletne zabezpečené vápenatými iónmi vstupujúcimi do sarkoplazmy z cisterien sarkoplazmatického retikula, t.j. z intracelulárnych zdrojov.

Na konci fázy plateau akčného potenciálu sa vstup iónov vápnika do kardiomyocytu zastaví. Zo sarkoplazmy sa ióny vápnika rýchlo odstraňujú späť do sarkoplazmatického retikula a do extracelulárnej tekutiny T-tubulov. Výsledkom je, že cyklus kontrakcií v myokarde je dokončený, kým nepríde nový akčný potenciál.

Trvanie kontrakcie kostrových a srdcových svalov.

Sťahovanie srdcového svalu začína niekoľko milisekúnd po začiatku akčného potenciálu a končí niekoľko milisekúnd po skončení akčného potenciálu. Touto cestou, trvanie kontrakcie myokardu závisí od trvania akčného potenciálu vrátane fázy plateau a je 0,2 sekundy v predsieňovom myokarde a 0,3 sekundy v komorovom myokarde.

ryanodínový receptor (RyR).

ryanodínový receptor(RyR) v svalové bunky vykonáva to najdôležitejšie funkcia konjugácie akčného potenciálu so svalovou kontrakciou. V kostrovom svale, ryanodínové receptory aktivovaný špeciálnym mechanizmom priameho elektromechanického rozhrania, a kontrakciu srdcového svalu spúšťa mechanizmus Ca2+-indukované uvoľňovanie Ca2+.

Boli identifikované tri izoformy ryanodínového receptora: RyR1, RyR2, RyR3 kódované tromi rôznymi génmi. RyR majú niekoľko miest regulácie, ktorú vykonávajú Ca2+, ATP, kalmodulín (CM), imunofilín a kalcineurín. Receptor je fosforylovaný CaKMPK II (CaKM-dependentná proteínkináza II) a defosforylovaný kalcineurínom. V kostrovom svale sa RyR1 nachádza na cisternách SR susediacich s cytoplazmatickou membránou a jeho dlhý cytoplazmatický „chvost“ (takzvaná oblasť „nohy“ alebo „noha“) je v kontakte s dihydroperidínový receptor (DHPR) na plazmaléme. Priama funkčná interakcia medzi RyR a DHPR na molekulárnej úrovni však ešte nebola preukázaná. Diskutuje sa otázka účasti tretieho proteínu na vytvorení kontaktu medzi RyR a DHPR.

Podľa rôznych štruktúrnych modelov obsahuje C-koniec RyR až 10 (12) transmembránových domén, ktoré tvoria membránový pór. Aktivita RyR je modulovaná rastlinou alkaloid ryanodin z kôry Ryania speciosa, ktorá jej dala meno. Ryanodín v koncentráciách od nM do uM má aktivačný účinok na kanály izolované zo svalov stavovcov a kôrovcov, zatiaľ čo pri koncentráciách nad 100 uM spôsobuje úplné uzavretie kanálov. Predpokladalo sa, že ryanodín sa viaže na kanál v otvorenom stave. Fyziologický aktivátor ryanodinového receptora, najmä jeho srdcovej izoformy a Ca2+ kanála oocytov citlivého na ryanodin morských ježkov je cyklická ADR-ribóza (cADPR), najúčinnejšia známa látka uvoľňujúca Ca2+. Polovica maximálneho uvoľňovania Ca2+ v homogenátoch vajíčok morského ježka sa pozoruje pri nanomolárnych koncentráciách cADPR, čo je rádovo nižšie ako v prípade IP3. Strmá závislosť aktivity RR od koncentrácie Ca2+ (pozri obr. 6.8) nám umožňuje hovoriť o mechanizme uvoľňovania Ca2+ v prítomnosti cADPR ako o uvoľňovaní Ca2+ indukovanom Ca2+.

CaKM-dependentná proteínkináza fosforyluje všetky tri izoformy receptora, čo vedie k jeho aktivácia. Ukázalo sa, že PKA a GMP-dependentná proteínkináza sú tiež schopné fosforylovať rovnaké miesto. Fosforylácia tohto miesta proteínkinázou závislou od cAMP, najmä po stimulácii b-adrenoreceptora, aktivuje srdcovú izoformu RyR.
Generovanie Ca2+ signálu za účasti cADPR bolo teraz preukázané pre množstvo tkanív a buniek, pre cicavce a rastliny. U cicavcov je aktivácia sekrécie vezikúl pankreatickými acinárnymi bunkami a sekrécia inzulínu b-bunkami veľmi citlivá na zvýšenie Ca2+ spôsobené týmto konkrétnym cyklickým nukleotidom.

Stručný súhrn ryanodínových receptorov:

Ryanodinové receptory (RyR) reprezentovať špeciálny typ chemoaktivované Ca2+ kanály prítomné v membráne SR. Pre cicavce sú známe 3 izoformy: RyR1, RyR2, RyR3. Knokaut génu: RyR1 a RyR2 – smrť počas embryonálneho vývoja RyR3 – životaschopné brucho; významný pokles CICR.Pre kostry m-c: viac RyR1 je spárovaných s DHPR. Významnejší je efekt kožušiny DICR. Vyššia hodnota hrá mech-zm CICR. Fabiatove práce: Esencia: Prítomnosť negatívneho arr.svetla je reprezentovaná Ca2+-dependentným neaktívnym RyR. Mehm: Aktivačné miesto má vysokú aktivitu a nízku afinitu. Neaktívne miesto sa vyznačuje nízkou aktivitou a vysokou afinitou. Zvýšenie koncentrácie Ca2+ vedie k zvýšeniu afinity RyR k agonistom. Experimenty s trypsínom potvrdzujú existenciu pozitívnej aj negatívnej regulácie. Interakcia Fur-we: Priama, s úsekmi vnútorných domén intermediárnych proteínov RyR.Ch/s. Pôsobenie na vonkajšie oblasti RyR. Zloženie RyR obsahuje od 80 do 100 zvyškov cysteínu, z ktorých mnohé môžu byť modifikované. Day-e ok-her: Odovzdanie funkcie-tého akt-ty. Znížte spôsob regulácie inými faktormi. Modifikácia pomocou NO: V malých koncentráciách zvýšte aktivitu RyR. Pri vysokej-ich-znižuje aktivitu RyR.

Po aktivácii bunky hladkého svalstva môžu vápnikové ióny vstúpiť cez dihydropyridín-senzitívne, napäťovo riadené vápnikové kanály typu L, ktoré sa nachádzajú v caveolae - invagináciách plazmatickej membrány v kontakte so sarkoplazmatickým retikulom. Vápnikové napäťovo riadené kanály typu L sú tiež aktivované v reakcii na natiahnutie membrány a výsledkom je depolarizácia membrány. Koncentrácia Ca 2+ v extracelulárnej tekutine je približne 10 000-krát väčšia ako v sarkoplazme. Preto ióny Ca2+ rýchlo vstupujú do bunky cez Ca2+ kanály. Malá veľkosť bunky hladkého svalstva vytvára priaznivé podmienky pre rýchlu difúziu Ca 2+ iónov do intracelulárnych väzbových miest. Následne ióny Ca 2+ iniciujú uvoľňovanie Ca 2+ z depa - sarkoplazmatického retikula a aktiváciu procesu kontrakcie hladkého svalstva. Pre niektoré bunky hladkého svalstva, napríklad tie, ktoré tvoria svalovú stenu arteriol, vstup Ca2+ iónov cez napäťovo závislé Ca2+ kanály určuje úroveň intracelulárnej koncentrácie Ca2+ iónov. Pre ostatné typy hladkých svalov nie je tento spôsob zvýšenia koncentrácie Ca 2+ iónov v sarkoplazme podstatný. Akčný potenciál môže byť tiež spustený aktiváciou rýchlych napäťovo riadených Na+ kanálov, ako je napríklad chámovod myši.

Ca2+-indukované uvoľňovanie Ca2+ zo sarkoplazmatického retikula hrá hlavnú úlohu v elektromechanickom spojení a v srdcovom svale, kde je veľký počet Ca2+ kanálov typu L tesne susediacich s Ca2+ kanálmi. sarkoplazmatického retikula. Ca2+ ióny opúšťajú sarkoplazmatické retikulum cez iónové kanály, ktoré sú aktivované ryanodínové receptory . Ryanodínové receptory boli prvýkrát objavené v kostrovom svale a dostali svoj názov podľa názvu antagonistu, rastlinného alkaloidu, ryanodinu. Navyše pri nízkych koncentráciách je ryanodín schopný aktivovať Ca2+ kanál ryanodínového receptora a pri vysokých koncentráciách spôsobuje jeho blokádu.

V hladkom svalstve nie je vzťah medzi plazmatickou membránou a sarkoplazmatickým retikulom tak dobre organizovaný ako v kostrovom a srdcovom svale. V hladkom svale sú však oblasti s hustotou elektrónov (mostíky), veľké asi 20 nm. V týchto oblastiach sú kolokalizované dihydropyridínové receptory plazmatickej membrány a ryanodínové receptory sarkoplazmatického retikula. Boli identifikované a klonované tri rôzne typy ryanodínových receptorov: typ RyR1 sa nachádza v kostrovom svale a typ RyR2 sa nachádza v srdcovom svale. Predpokladá sa, že izoforma RyR3 ryanodínových receptorov je prítomná v hladkom svalstve. Ryanodínový receptor je tetramérny komplex pozostávajúci z monomérov (transmembránových polypeptidov) s molekulovou hmotnosťou 500 kDa. Ryanodínové receptory hladkých svalov sú aktivované mikromolárnou intracelulárnou koncentráciou Ca2+ iónov a kofeínu. Ryanodinové receptory sú inhibované iónmi Mg 2+ a ruténiovou červeňou. Pri interakcii s iónmi Ca2+ tvorí komplex ryanodínového receptora vápnikom aktivovaný kanál Ca2+, cez ktorý ióny Ca2+ opúšťajú sarkoplazmatické retikulum do sarkoplazmy. Vodivosť iónového kanála ryanodínového receptora pre ióny Ca2+ v bunke hladkého svalstva je porovnateľná s vodivosťou iónového kanála ryanodínového receptora v kostrovom a srdcovom svale. Hustota ryanodínových receptorov v hladkom svalstve je však oveľa nižšia ako v iných svalových tkanivách.

Uvoľňovanie iónov Ca 2+ zo sarkoplazmatického retikula do sarkoplazmy je lokálne. Toto lokálne a pomerne významné zvýšenie koncentrácie iónov Ca 2+ sa nazýva Ca 2+ iskra. Vstup Ca 2+ iónov cez Ca 2+ kanály plazmatickej membrány a Ca 2+ páry zvyšujú celkovú „globálnu“ intracelulárnu koncentráciu Ca 2+ iónov, čo iniciuje proces kontrakcie hladkého svalstva. to - cesta elektromechanického rozhrania procesy excitácie a kontrakcie.

Štruktúra kostrových svalov.
Každý sval pozostáva z paralelných zväzkov priečne pruhovaných svalových vlákien. Každý zväzok je oblečený v pošve. A celý sval je z vonkajšej strany pokrytý tenkým spojivovým tkanivom, ktoré chráni svalové tkanivo. Neporušené svalové vlákno sa stiahne v dôsledku stimulácie motorickým nervom.
Každé svalové vlákno má aj zvonku tenkú škrupinu a vo vnútri sa nachádzajú početné tenké kontraktilné vlákna – myofibrily a veľké množstvo jadier. Myofibrily sa zase skladajú z najtenších filamentov dvoch typov – hrubých (molekuly myozínového proteínu) a tenkých (aktínový proteín). Pretože sú vzdelaní rôzne druhy proteínu sú pod mikroskopom viditeľné striedajúce sa tmavé a svetlé pruhy. Odtiaľ pochádza názov kostrový svalové tkanivo- priečne pruhované.
U ľudí sa kostrový sval skladá z dvoch typov vlákien – červeného a bieleho. Líšia sa v zložení a počte myofibríl, a čo je najdôležitejšie, v vlastnostiach kontrakcie. Takzvané biele svalové vlákna sa rýchlo sťahujú, ale rýchlo sa unavia; červené vlákna sa sťahujú pomalšie, ale môžu zostať stiahnuté po dlhú dobu. V závislosti od funkcie svalov v nich prevládajú určité typy vlákien.
Svaly robia veľa práce, preto sú bohaté na cievy, ktorými ich krv zásobuje kyslíkom, živinami, odvádza splodiny látkovej výmeny.
Svaly sú pripevnené ku kostiam neroztiahnuteľnými šľachami, ktoré sa spájajú s periostom. Zvyčajne sú svaly pripevnené na jednom konci nad a na druhom pod kĺbom. Pri tomto úponu sa svalová kontrakcia uvádza do pohybu kostí v kĺboch.Typický kostrový sval je pripevnený aspoň na dve kosti. Kostrové svaly poskytnúť dobrovoľný pohyb.

Ku kostrovému svalu pristupujú nervy, ktoré nesú signály z centrálneho nervového systému, ktoré spôsobujú svalová kontrakcia; pozdĺž nich aj späť do nervový systém sa prenášajú senzorické informácie o stupni natiahnutia alebo kontrakcie svalu.
Kostrové svaly sú zriedka úplne uvoľnené; aj keď v kĺbe nie je žiadny pohyb, stále sa vo svale udržiava stav slabej kontrakcie (svalový tonus).
"Teória posuvného vlákna" je koncept, ktorý vysvetľuje mechanizmus kontrakcie myofibríl. Nezávisle navrhli Hugh Esmore Huxley a Sir Andru Fielding Huxley
Podľa tohto konceptu dochádza ku skráteniu sarkoméry (časť myofibrily) počas kontrakcie v dôsledku aktívneho kĺzania aktínových filamentov voči myozínovým filamentom.Medzi aktínom a myozínom sa tvoria takzvané priečne mostíky. Bočné mostíky myozínu priľnú k aktívnym centrám aktínu a posúvajú aktín - dochádza ku kontrakcii. Potom sa mostík odhákne a prichytí sa k ďalšiemu stredu, posúva sa ďalej.Pri kontrakcii sa sval skráti, ale necítime napätie – sval je uvoľnený – ide o izotonickú kontrakciu. Konštantná dĺžka, ale mení sa miera napätia vo svale – izometrická kontrakcia. Svalové napätie so zmenou jeho dĺžky je excentrická kontrakcia.
Elektromechanická väzba - prechod elektrického pohybu na mechanický, výsledkom čoho je svalová kontrakcia.
Nervovosvalové spojenie je efektorové nervové zakončenie na vlákne kostrového svalstva.

S ľubovoľným vnútorným príkazom sa kontrakcia ľudského svalu začne asi za 0,05 s (50 ms). Počas tejto doby sa motorický príkaz prenáša z mozgovej kôry do motorických neurónov miecha a pozdĺž motorických vlákien do svalu. Pri približovaní sa k svalu musí proces excitácie pomocou mediátora prekonať neuromuskulárnu synapsiu, čo trvá približne 0,5 ms. Mediátorom je tu acetylcholín, ktorý je obsiahnutý v synoptických vezikulách v presynaptickej časti synapsie. Nervový impulz spôsobí pohyb synaptických vezikúl k presynaptickej membráne, ich vyprázdnenie a uvoľnenie mediátora do synaptickej štrbiny.Pôsobenie acetylcholínu na postsynaptickú membránu je extrémne krátke, po ktorom je acetylcholínesterázou zničená na kyselinu octovú a cholín. Pri jeho spotrebe sa zásoby acetylcholínu neustále dopĺňajú jeho syntézou v presynaptickej membráne. Pri veľmi častých a dlhotrvajúcich impulzoch motorického neurónu však spotreba acetylcholínu prevyšuje jeho dopĺňanie a znižuje sa citlivosť postsynaptickej membrány na jeho pôsobenie, v dôsledku čoho je narušené vedenie vzruchu nervovosvalovou synapsiou.
Mediátor uvoľnený do synaptickej štrbiny sa naviaže na receptory postsynaptickej membrány a spôsobí v nej depolarizačné javy. Malé podprahové podráždenie spôsobuje len lokálnu excitáciu alebo malý amplitúdový potenciál koncovej platne (EPP).
Pri dostatočnej frekvencii nervových vzruchov dosiahne PEP hraničnú hodnotu a na svalovej membráne vzniká svalový akčný potenciál. Šíri sa po povrchu svalového vlákna a vstupuje do priečnych tubulov do vlákna. Akčný potenciál zvýšením permeability bunkových membrán spôsobuje uvoľňovanie iónov Ca2+ z cisterien a tubulov sarkoplazmatického retikula, ktoré prenikajú do myofibríl, do väzbových centier týchto iónov na molekulách aktínu.
Pod vplyvom Ca2+ sa dlhé molekuly tropomyozínu otáčajú pozdĺž osi a skrývajú sa v drážkach medzi sférickými molekulami aktínu, čím otvárajú miesta pripojenia hlavičiek myozínu k aktínu. Vznikajú tak krížové mostíky medzi aktínom a myozínom. V tomto prípade myozínové hlavice vykonávajú veslovacie pohyby, čím zabezpečujú kĺzanie aktínových filamentov po myozínových filamentoch z oboch koncov sarkoméry do jej stredu, t.j. mechanická odozva svalového vlákna.
Pre ďalšie posúvanie kontraktilných proteínov voči sebe navzájom sa mostíky medzi aktínom a myozínom musia rozpadnúť a znovu vytvoriť na ďalšom väzbovom mieste Ca2+. Tento proces nastáva v dôsledku aktivácie molekúl myozínu v tomto okamihu. Myozín získava vlastnosti enzýmu ATP-ázy, ktorý spôsobuje rozklad ATP. Energia uvoľnená pri rozpade ATP vedie k deštrukcii existujúcich mostíkov a tvorbe nových mostíkov v prítomnosti Ca2+ v ďalšom úseku aktínového vlákna. V dôsledku opakovania takýchto procesov opakovaného vytvárania a rozpadu mostíkov sa znižuje dĺžka jednotlivých sarkomér a celého svalového vlákna ako celku. Maximálna koncentrácia vápnika v myofibrile sa dosiahne do 3 ms po objavení sa akčného potenciálu v priečnych tubuloch a maximálne napätie svalového vlákna sa dosiahne po 20 ms. Celý proces od objavenia sa svalového akčného potenciálu až po kontrakciu svalového vlákna sa nazýva elektromechanická väzba (alebo elektromechanická väzba). V dôsledku kontrakcie svalového vlákna sa aktín a myozín v sarkomére rozložia rovnomernejšie a priečne pruhovanie svalu viditeľné pod mikroskopom zmizne. Uvoľnenie svalového vlákna je spojené s činnosťou špeciálneho mechanizmu – „kalciovej pumpy“, ktorá zabezpečuje čerpanie iónov Ca2 + z myofibríl späť do tubulov sarkoplazmatického retikula. Spotrebúva tiež energiu ATP.