Aká je funkcia srdcového svalu? Srdcový sval: anatomické a fyziologické vlastnosti

Srdcový sval zabezpečuje životne dôležitú činnosť všetkých tkanív, buniek a orgánov. Transport látok v tele sa uskutočňuje v dôsledku neustáleho obehu krvi; zabezpečuje tiež udržiavanie homeostázy.

Štruktúra srdcového svalu

Srdce je reprezentované dvoma polovicami - ľavou a pravou, z ktorých každá pozostáva z predsiene a komory. Ľavá strana srdca pumpuje a pravá strana - venózna. Preto je srdcový sval ľavej polovice oveľa hrubší ako pravý. Svaly predsiení a komôr sú oddelené vláknitými prstencami, ktoré majú atrioventrikulárne chlopne: bikuspidálnu (ľavá polovica srdca) a trikuspidálnu (pravá polovica srdca). Tieto chlopne zabraňujú návratu krvi do predsiene počas kontrakcie srdca. Na výstupe z aorty a pulmonálnej artérie sú umiestnené polmesačné chlopne, ktoré zabraňujú návratu krvi do komôr počas celkovej diastoly srdca.

Srdcový sval patrí medzi priečne pruhované svaly, preto má toto svalové tkanivo rovnaké vlastnosti ako kostrové svaly. Svalové vlákno pozostáva z myofibríl, sarkoplazmy a sarkolemy.

Srdce cirkuluje krv cez tepny. Rytmická kontrakcia svalov predsiení a komôr (systola) sa strieda s jej uvoľnením (diastola). Postupná zmena systoly a diastoly tvorí cyklus.Srdcový sval pracuje rytmicky, čo zabezpečuje systém, ktorý vedie vzruchy v rôznych častiach srdca.

Fyziologické vlastnosti srdcového svalu

Vzrušivosť myokardu je jeho schopnosť reagovať na pôsobenie elektrických, mechanických, tepelných a chemických stimulov. K excitácii a kontrakcii srdcového svalu dochádza, keď stimul dosiahne prahovú silu. Podráždenie slabšie ako prahové nie je účinné a nadprahové nemenia silu kontrakcie myokardu.

Vzrušenie svalové tkanivo srdca je sprevádzané objavením sa so zrýchlením sa skracuje a so spomalením kontrakcií srdca predlžuje.

Nabudený srdcový sval na krátky čas stráca schopnosť reagovať na dodatočné podnety alebo impulzy prichádzajúce z ohniska automatiky. Tento nedostatok excitability sa nazýva refraktérnosť. Silné podnety pôsobiace na sval v období relatívnej refraktérnosti spôsobujú mimoriadnu kontrakciu srdca – takzvanú extrasystolu.

Kontraktilita myokardu má vlastnosti v porovnaní s tkanivom kostrového svalstva. Vzruch a kontrakcia v srdcovom svale trvá dlhšie ako v kostrovom svale. V srdcovom svale prevládajú procesy aeróbnej resyntézy.Pri diastole dochádza k automatickej zmene súčasne vo viacerých bunkách v rôznych častiach uzla. Odtiaľto sa vzruch šíri cez svaly predsiení a dostáva sa do atrioventrikulárneho uzla, ktorý sa považuje za centrum automatizácie druhého rádu. Ak vypnete sinoatriálny uzol (priložením ligatúry, chladenia, jedov), potom sa komory po chvíli začnú sťahovať v zriedkavejšom rytme pod vplyvom impulzov vznikajúcich v atrioventrikulárnom uzle.

Vedenie vzruchu v rôznych častiach srdca nie je rovnaké. Treba povedať, že u teplokrvných živočíchov je rýchlosť excitácie cez svalové vlákna predsiení asi 1,0 m/s; vo vodivom systéme komôr až 4,2 m/s; v komorovom myokarde až 0,9 m/s.

Charakteristickým znakom vedenia vzruchu v srdcovom svale je, že akčný potenciál, ktorý vznikol v jednej oblasti svalového tkaniva, sa rozširuje do susedných oblastí.

Srdcový sval má tieto fyziologické vlastnosti: excitabilitu, vodivosť, kontraktilitu a automatickosť.

Vzrušivosť- ide o schopnosť (alebo vlastnosť) reagovať na podráždenie, t.j. vzrušiť sa. Táto vlastnosť je charakteristická pre všetky excitabilné tkanivá (nervy, svaly, žľazové bunky), ale rôzne tkanivá majú rôznu excitabilitu (podrobnejšie sa tejto problematike venujeme v časti „fyziológia excitabilných tkanív“). Akékoľvek excitabilné tkanivo, keď je vzrušené, mení svoju excitabilitu a má nasledujúce fázy: absolútnu refraktérnosť (nedostatok excitability), relatívnu refraktérnosť (excitabilita pod normálom), nadnormálnosť alebo exaltáciu (zvýšená excitabilita). Trvanie týchto fáz v rôznych tkanivách je rôzne a spravidla má dôležitý funkčný účel. Takže v nervoch a kostrových svaloch sú tieto fázy oveľa kratšie ako v srdcových a hladkých svaloch.

Nižšie sú schematické obrázky (obr. 1) zmien excitability počas rôznych období jednej kontrakcie srdcového (prerušovaná čiara) a kostrového (plná čiara) svalov

Obr.1. 1-latentná perióda, 2-obdobie kontrakcie, 3-doba relaxácie

a) absolútna žiaruvzdornosť

b) relatívna žiaruvzdornosť

c) fáza nadprirodzenosti (povýšenie)

ako aj porovnanie (obr. 2) fáz refraktérnosti s fázami akčného potenciálu kostrového (A) a srdcového (B) svalstva.

Ryža. 2. 1 - latentná perióda, 2 - fáza depolarizácie, 3 - fáza repolarizácie, 3a - plató (pomalá depolarizácia alebo počiatočná repolarizácia); a) - absolútna žiaruvzdornosť, b) relatívna žiaruvzdornosť, c) fáza nadnormálnosti (alebo fáza exaltácie)

Vo fáze absolútnej refraktérnosti nie je tkanivo excitabilné, pri relatívnej refraktérnosti je excitabilita znížená a ešte sa nevrátilo do normálu. Prítomnosť predĺženej absolútnej refraktérnosti v srdcovom svale je dôvodom, ktorý chráni srdce pred opätovnou excitáciou (a teda kontrakciou) počas systoly. Srdce získava schopnosť opätovne sa sťahovať na prichádzajúci impulz počas diastoly, t.j. vo fáze relatívnej refraktérnosti dochádza v tomto období k takzvanej extrasystole (prídavnej systole). Po extrasystole nasleduje kompenzačná pauza v dôsledku straty jednej prirodzenej kontrakcie, keďže ďalší impulz pripadá na absolútnu refraktérnosť extrasystoly. Tento jav sa častejšie pozoruje pri komorovom extrasystole a tachykardii. Extrasystoly podľa pôvodu môžu byť supraventrikulárne (zo sínusového uzla, predsiene alebo atrioventrikulárneho uzla) a ventrikulárne. Extrasystola je spravidla sprevádzaná arytmiou, ktorá sa pri niektorých srdcových ochoreniach (infarkt myokardu, hypokaliémia, ventrikulárna distenzia atď.) môže zmeniť na fibriláciu (flutter a fibriláciu predsiení alebo fibriláciu komôr). Najväčšie nebezpečenstvo výskytu týchto javov sa pozoruje, keď extrasystol vstúpi do takzvaného "zraniteľného obdobia". Za takéto zraniteľné miesto alebo periódu sa považuje fáza repolarizácie komôr a zodpovedá vzostupnej časti vlny T na EKG. V prítomnosti ektopických zón sa pravdepodobnosť fibrilácie komôr mnohonásobne zvyšuje.

Svalové tkanivo predsiení a komôr sa správa ako funkčné syncýcium a interkalované platničky medzi kardiomyocytmi nezasahujú do vedenia vzruchu a súčasne sú stimulované všetky bunky. Preto ďalšou vlastnosťou dráždivosti srdcového svalu je, že srdce pracuje podľa zákona „všetko alebo nič“, zatiaľ čo kostrové svalstvo a nervy sa tomuto zákonu neriadia (iba jednotlivé vlákna kostrových svalov a nervov fungujú podľa k zákonu „všetko alebo nič“).

Automatizmus. Rytmické kontrakcie srdca sú spôsobené impulzmi generovanými v samotnom srdci. Srdce žaby umiestnenej v Ringerovom (fyziologickom) roztoku sa môže dlho sťahovať v rovnakom rytme. Izolované srdce teplokrvných živočíchov sa môže tiež sťahovať na dlhú dobu, ale je potrebných niekoľko podmienok: prejsť (perfúzia) Ringer-Lockeho roztok pod tlakom cez cievy srdca (kanyla v aorte), tº of roztok = 36-37º, cez roztok prepúšťajte kyslík alebo len vzduch (prevzdušňovanie), roztok musí obsahovať glukózu. Normálne sú rytmické impulzy tvorené iba špecializovanými bunkami srdcového kardiostimulátora (kardiostimulátora), ktorým je sinoatriálny uzol (SA uzol). Avšak v podmienkach patológie sú zostávajúce časti vodivého systému srdca schopné nezávisle vytvárať impulzy. Fenomény automatizmu úplne závisia od vodivého systému srdca, t.j. plní aj funkciu vedenia, teda poskytuje majetok vodivosť. Ako sa vzruch šíri pozdĺž prevodového systému srdca do pracovného myokardu? Z kardiostimulátora - sinoatriálneho uzla, ktorý sa nachádza v stene pravej predsiene v mieste, kde do nej ústi horná dutá žila, sa vzruch šíri najskôr cez pracovný myokard oboch predsiení. Jedinou cestou k ďalšiemu šíreniu vzruchu je atrioventrikulárny uzol. Tu je mierne oneskorenie - 0,04-0,06 sek (atrioventrikulárne oneskorenie) excitácie. Toto oneskorenie má zásadný význam pre sekvenčnú (nie súčasnú) kontrakciu predsiení a komôr. To umožňuje, aby krv z predsiení prúdila do komôr. Keby nebolo tohto oneskorenia, došlo by súčasne k kontrakcii predsiení a komôr, a keďže tieto vyvíjajú výrazný brušný tlak, krv by nemohla prúdiť z predsiení do komôr. Hisov zväzok, jeho ľavá a pravá noha a Purkyňove vlákna vedú impulzy rýchlosťou približne 2 m/s a rôzne časti komôr sú excitované synchrónne. Rýchlosť šírenia impulzu zo subendokardiálnych zakončení Purkyňových vlákien pozdĺž pracovného myokardu je asi 1 m/s. Priemerný srdcový rytmus je normálny, a preto je počet impulzov v sinoatriálnom uzle 60-80 za 1 minútu. Pri blokovaní prenosu impulzov z SA uzla preberá funkciu kardiostimulátora AV uzol s rytmom asi 40-50 za 1 min. Ak je tento uzol tiež vypnutý, potom sa jeho zväzok stane kardiostimulátorom, zatiaľ čo srdcová frekvencia bude 30-40 za minútu. Ale aj Purkyňove vlákna môžu byť spontánne excitované (20 za 1 min.), keď funkcia His zväzkov vypadne.

SA uzol sa nazýva nomotopické (normálne umiestnené) centrum automatizácie a ohniská excitácie vo zvyšných častiach prevodového systému srdca sa nazývajú heterotopické (abnormálne umiestnené) centrá. Tieto rytmy nevznikajú kvôli hlavnému budiču (CA-uzlu) a nazývajú sa „náhradné rytmy“. Okrem uvedených heterotopických centier v patológii (infarkt myokardu, hypokaliémia, strečing) sa môžu objaviť ektopické kardiostimulátory. Sú lokalizované mimo prevodového systému srdca. Pri úplnom vymiznutí automatizmu srdca sa používajú umelé kardiostimulátory, t.j. umelá elektrická stimulácia komôr, buď aplikáciou prúdu cez neporušený hrudník alebo cez implantované elektródy. Táto umelá stimulácia srdca sa niekedy používa roky (miniatúrne kardiostimulátory umiestnené pod kožou a napájané batériami). Schopnosť vzrušenia srdca vďaka automatizmu mala veľký význam pre rozvoj stratégie a taktiky chirurgickej transplantácie srdca. Spočiatku tieto štúdie vykonávali Kulyabko, Negovsky a Sinitsyn.

ZNÍŽENIE. Srdce sa stiahne ako jediná kontrakcia, t.j. jedna kontrakcia na každé podráždenie. Kostrový sval sa tetanicky sťahuje. Táto vlastnosť srdcového svalu je spôsobená predĺženou absolútnou refraktérnosťou, ktorá zaberá celú systolu. Kontrakcia predsiení a komôr je sekvenčná. Predsieňová kontrakcia začína v ústí dutej žily a krv sa pohybuje iba jedným smerom, a to do komôr cez atrioventrikulárne otvory. V tomto čase sú ústa dutých žíl stlačené a krv vstupuje do komôr. V čase diastoly komôr sa otvárajú atrioventrikulárne chlopne. Pri kontrakcii komôr sa krv rúti smerom k predsieňam a priráža chlopne týchto chlopní. Ventily sa nemôžu otvárať smerom k predsieňam, pretože tomu bránia vlákna šľachy, ktoré sa pripájajú k papilárnym svalom. Zvýšenie tlaku v komorách pri ich kontrakcii vedie k vypudeniu krvi z pravej komory do pľúcnej tepny a z ľavej komory do aorty. Pri ústiach týchto ciev sú semilunárne chlopne. Tieto chlopne sa rozširujú v čase komorovej diastoly v dôsledku spätného toku krvi smerom ku komorám. Tieto chlopne odolávajú vysokému tlaku (najmä aortálnej) a udržujú krv z aorty a pľúcnej tepny mimo komôr. Počas diastoly predsiení a komôr tlak v srdcových komorách klesá a krv zo žíl vstupuje do predsiení a potom do komôr.

Fyziologické vlastnosti srdcového svalu

Krv môže vykonávať svoje mnohé funkcie iba tým, že je v neustálom pohybe. Zabezpečenie pohybu krvi je hlavná funkcia srdce a krvné cievy, ktoré tvoria obehový systém.

Kardiovaskulárny systém sa spolu s krvou podieľa aj na transporte látok, termoregulácii, realizácii imunitných reakcií a humorálnej regulácii telesných funkcií. Hnacia sila prietoku krvi sa vytvorí vďaka práci srdca, ktoré funguje ako pumpa.

Schopnosť srdca sťahovať sa po celý život bez zastavenia je spôsobená množstvom špecifických fyzikálnych a fyziologických vlastností srdcového svalu. Srdcový sval jedinečne spája vlastnosti kostrového a hladkého svalstva. Rovnako ako kostrové svaly, aj myokard je schopný intenzívne pracovať a rýchlo sa sťahovať. Rovnako ako hladké svaly je prakticky neunaviteľný a nezávisí od vôle človeka.

Fyzikálne vlastnosti

Rozťažnosť - schopnosť zväčšiť dĺžku bez porušenia konštrukcie pod vplyvom ťahovej sily. Táto sila je krv, ktorá vypĺňa dutiny srdca počas diastoly. Od stupňa roztiahnutia svalové vlákna srdca v diastole závisí od sily ich kontrakcie v systole.

Elasticita - schopnosť obnoviť pôvodnú polohu po ukončení deformačnej sily. Elasticita srdcového svalu je úplná, t.j. úplne obnoví pôvodné indikátory.

Schopnosť vyvinúť silu v procese svalovej kontrakcie.

Fyziologické vlastnosti

Srdcové kontrakcie sa vyskytujú v dôsledku periodicky sa vyskytujúcich excitačných procesov v srdcovom svale, ktorý má množstvo fyziologických vlastností: automatizmus, excitabilita, vodivosť, kontraktilita.

Schopnosť srdca rytmicky sa sťahovať pod vplyvom impulzov, ktoré vznikajú samé o sebe, sa nazýva automatizmus.

V srdci sú kontrakčné svaly, reprezentované priečne pruhovaným svalom, a atypické alebo špeciálne tkanivo, v ktorom dochádza a prebieha excitácia. Atypické svalové tkanivo obsahuje malé množstvo myofibríl, veľa sarkoplazmy a nie je schopné kontrakcie. Predstavujú ho nahromadenia v určitých oblastiach myokardu, ktoré tvoria vodivý systém srdca, pozostávajúci zo sinoatriálneho uzla umiestneného na zadnej stene pravej predsiene na sútoku dutej žily; atrioventrikulárny alebo atrioventrikulárny uzol, ktorý sa nachádza v pravej predsieni v blízkosti priehradky medzi predsieňami a komorami; atrioventrikulárny zväzok (Jeho zväzok), odchádzajúci z atrioventrikulárneho uzla v jednom kmeni. Jeho zväzok, ktorý prechádza prepážkou medzi predsieňami a komorami, sa rozvetvuje na dve nohy smerujúce do pravej a ľavej komory. Zväzok His končí v hrúbke svalov Purkyňovými vláknami.

Sinoatriálny uzol je kardiostimulátor prvého poriadku. V ňom vznikajú impulzy, ktoré určujú frekvenciu kontrakcií srdca. Generuje impulzy s priemernou frekvenciou impulzov 1 min.

Atrioventrikulárny uzol je kardiostimulátor druhého rádu.

Jeho zväzok je kardiostimulátor tretieho rádu.

Purkyňove vlákna sú kardiostimulátory štvrtého rádu. Frekvencia excitácie, ktorá sa vyskytuje v bunkách Purkyňových vlákien, je veľmi nízka.

Normálne sú atrioventrikulárny uzol a Hisov zväzok iba prenášačmi vzruchov z vedúceho uzla do srdcového svalu.

Majú však aj automatizmus, len v menšej miere a tento automatizmus sa prejavuje len v patológii.

V oblasti sinoatriálneho uzla je významný počet nervové bunky, nervové vlákna a ich zakončenia, ktoré tu tvoria nervovú sieť. Nervové vlákna z vagusu a sympatikových nervov sa približujú k uzlinám atypického tkaniva.

Vzrušivosť srdcového svalu je schopnosť buniek myokardu pôsobením dráždidla dostať sa do stavu excitácie, v ktorej sa menia ich vlastnosti a vzniká akčný potenciál a následne kontrakcia. Srdcový sval je menej vzrušivý ako kostrový sval. Na vznik vzruchu v nej je potrebný silnejší podnet ako na kostrový. Zároveň veľkosť reakcie srdcového svalu nezávisí od sily aplikovaných stimulov (elektrické, mechanické, chemické atď.). Srdcový sval sa sťahuje čo najviac ako k prahu, tak aj k silnejšej stimulácii.

Úroveň excitability srdcového svalu v rôznych obdobiach kontrakcie myokardu sa mení. Dodatočná stimulácia srdcového svalu vo fáze jeho kontrakcie (systola) teda nespôsobí novú kontrakciu ani pri pôsobení nadprahového podnetu. V tomto období je srdcový sval vo fáze absolútnej refraktérnosti. Na konci systoly a na začiatku diastoly sa excitabilita obnoví na pôvodnú úroveň - to je relatívna refraktérna / pi fáza. Po tejto fáze nasleduje fáza exaltácie, po ktorej sa excitabilita srdcového svalu konečne vráti na pôvodnú úroveň. Znakom excitability srdcového svalu je teda dlhé obdobie refraktérnosti.

Vodivosť srdca - schopnosť srdcového svalu viesť vzruch, ktorý vznikol v ktorejkoľvek časti srdcového svalu, do jeho iných častí. Vzruch, ktorý vzniká v sinoatriálnom uzle, sa šíri cez prevodový systém do kontraktilného myokardu. Šírenie tohto budenia je spôsobené nízkym elektrickým odporom nexusov. Špeciálne vlákna navyše prispievajú k vodivosti.

Vlny excitácie sa vedú pozdĺž vlákien srdcového svalu a atypického tkaniva srdca rôznymi rýchlosťami. Vzrušenie sa šíri pozdĺž vlákien predsieňových svalov rýchlosťou 0,8-1 m / s, pozdĺž vlákien svalov komôr - 0,8-0,9 m / s, pozdĺž atypického srdcového tkaniva - 2-4 m / s. Pri prechode vzruchu cez atrioventrikulárny uzol dochádza k oneskoreniu vzruchu o 0,02-0,04 s - ide o atrioventrikulárne oneskorenie, ktoré zabezpečuje koordináciu kontrakcie predsiení a komôr.

Kontraktilita srdca - schopnosť svalových vlákien skracovať alebo meniť svoje napätie. Na podnety rastúcej sily reaguje podľa zákona „všetko alebo nič“. Srdcový sval sa sťahuje ako jediná kontrakcia, pretože dlhá fáza refraktérnosti zabraňuje vzniku tetanických kontrakcií. Pri jedinej kontrakcii srdcového svalu dochádza k: latentnej perióde, skracovacej fáze ([[|systola]]), relaxačnej fáze (diastole). Vďaka schopnosti srdcového svalu sťahovať sa len pri jedinej kontrakcii plní srdce funkciu pumpy.

Najprv sa stiahnu predsieňové svaly, potom komorová svalová vrstva, čím sa zabezpečí pohyb krvi z komorových dutín do aorty a kmeňa pľúcnice.

Fyziologické vlastnosti srdcového svalu

Fyziologické vlastnosti srdcového svalu. Medzi hlavné znaky srdcového svalu patrí automatizmus, excitabilita, vodivosť, kontraktilita, refraktérnosť.

Automatické srdce - schopnosť rytmickej kontrakcie myokardu pod vplyvom impulzov, ktoré sa objavujú v samotnom orgáne.

Zloženie srdcového pruhovaného svalového tkaniva zahŕňa typické kontraktilné svalové bunky- kardiomyocyty a atypické srdcové myocyty (kardiostimulátory), ktoré tvoria prevodový systém srdca, ktorý zabezpečuje automatizáciu srdcových kontrakcií a koordináciu kontrakčnej funkcie predsieňového a komorového myokardu. Prvý sinoatriálny uzol prevodového systému je hlavným centrom automatizmu srdca - kardiostimulátorom prvého rádu. Z tohto uzla sa vzruch šíri do pracovných buniek predsieňového myokardu a cez špeciálne intrakardiálne vodivé zväzky sa dostáva do druhého uzla - atrioventrikulárneho (atrioventrikulárneho) uzla, ktorý je tiež schopný generovať impulzy. Tento uzol je kardiostimulátor druhého rádu. Excitácia cez atrioventrikulárny uzol za normálnych podmienok je možná iba v jednom smere. Retrográdne vedenie impulzov je nemožné.

Tretia úroveň, ktorá zabezpečuje rytmickú činnosť srdca, sa nachádza vo zväzku Hisových a Purkinových vlákien.

Automatizačné centrá umiestnené vo vodivom systéme komôr sa nazývajú kardiostimulátory tretieho rádu. Za normálnych podmienok frekvencia myokardiálnej aktivity celého srdca ako celku určuje sinoatriálny uzol. Podmaňuje všetky základné formácie vodivého systému, vnucuje svoj vlastný rytmus.

Nevyhnutnou podmienkou na zabezpečenie práce srdca je anatomická integrita jeho vodivého systému. Ak sa excitabilita v kardiostimulátore prvého rádu nevyskytuje alebo je jeho prenos zablokovaný, preberá úlohu kardiostimulátora kardiostimulátor druhého rádu. Ak je prenos excitability na komory nemožný, začnú sa kontrahovať v rytme kardiostimulátorov tretieho rádu. Pri priečnej blokáde sa predsiene a komory sťahujú každá vo svojom vlastnom rytme a poškodenie kardiostimulátorov vedie k úplnej zástave srdca.

Vzrušivosť srdcového svalu nastáva pod vplyvom elektrických, chemických, tepelných a iných podnetov srdcového svalu, ktorý je schopný prejsť do stavu excitácie. Tento jav je založený na negatívnom elektrickom potenciáli v počiatočnej excitovanej oblasti. Ako v každom excitabilnom tkanive, membrána pracovných buniek srdca je polarizovaná. Zvonku je nabitý kladne a zvnútra záporne. Tento stav vzniká v dôsledku rôznych koncentrácií Na + a K + na oboch stranách membrány, ako aj v dôsledku rozdielnej permeability membrány pre tieto ióny. V pokoji ióny Na + neprenikajú cez membránu kardiomyocytov, ale ióny K + prenikajú len čiastočne. V dôsledku difúzie ióny K+, ktoré opúšťajú bunku, zvyšujú kladný náboj na jej povrchu. Vnútorná strana membrány sa potom stáva negatívnou. Pod vplyvom dráždidla akejkoľvek povahy vstupuje Na + do bunky. V tomto momente sa na povrchu membrány objaví záporný elektrický náboj a dochádza k reverzii potenciálu. Amplitúda akčného potenciálu pre srdcové svalové vlákna je asi 100 mV alebo viac. Vzniknutý potenciál depolarizuje membrány susedných buniek, objavujú sa v nich vlastné akčné potenciály – vzruch sa šíri cez bunky myokardu.

Akčný potenciál bunky pracovného myokardu je mnohonásobne dlhší ako v kostrovom svale. Počas vývoja akčného potenciálu nie je bunka vzrušená nasledujúcimi stimulmi. Táto vlastnosť je dôležitá pre funkciu srdca ako orgánu, pretože myokard môže na svoje opakované podráždenia reagovať iba jedným akčným potenciálom a jednou kontrakciou. To všetko vytvára podmienky pre rytmickú kontrakciu orgánu.

Dochádza tak k šíreniu vzruchu v celom orgáne. Tento proces je rovnaký v pracovnom myokarde aj v kardiostimulátoroch. Schopnosť vybudiť srdce elektrickým prúdom našla praktické uplatnenie v medicíne. Pod vplyvom elektrických impulzov, ktorých zdrojom sú elektrické stimulátory, sa srdce začne vzrušovať a sťahovať v danom rytme. Keď sa použije elektrická stimulácia, bez ohľadu na veľkosť a silu stimulácie, tlčúce srdce nebude reagovať, ak sa táto stimulácia aplikuje počas periódy systoly, ktorá zodpovedá dobe absolútnej refraktérnej periódy. A v období diastoly srdce reaguje novou mimoriadnou kontrakciou - extrasystolou, po ktorej nasleduje dlhá pauza, nazývaná kompenzačná.

Vodivosť srdcového svalu spočíva v tom, že jeho vláknami prechádzajú excitačné vlny nerovnakou rýchlosťou. Vzrušenie sa šíri pozdĺž vlákien svalov predsiení rýchlosťou 0,8-1,0 m / s, pozdĺž vlákien svalov komôr - 0,8-0,9 m / s a ​​cez špeciálne tkanivo srdca - 2,0- 4,2 m/s s. Cez vlákna kostrového svalu sa vzruch šíri rýchlosťou 4,7-5,0 m/s.

Kontraktilita srdcového svalu má svoje vlastné charakteristiky v dôsledku štruktúry orgánu. Najprv sa sťahujú predsieňové svaly papilárne svaly a subendokardiálna vrstva svalov komôr. Ďalej kontrakcia pokrýva aj vnútornú vrstvu komôr, čím sa zabezpečuje pohyb krvi z dutín komôr do aorty a kmeňa pľúcnice.

Zmeny v kontrakčnej sile srdcového svalu, ktoré sa vyskytujú periodicky, sa uskutočňujú pomocou dvoch mechanizmov samoregulácie: heterometrický a homeometrický.

Heterometrický mechanizmus je založený na zmene počiatočných rozmerov dĺžky myokardiálnych vlákien, ku ktorej dochádza pri zmene venózneho prietoku krvi: čím viac je srdce rozšírené počas diastoly, tým viac sa sťahuje počas systoly (Frank-Starlingov zákon) . Tento zákon je vysvetlený nasledovne. Srdcové vlákno sa skladá z dvoch častí: kontraktilnej a elastickej. Počas budenia sa prvý zníži a druhý sa natiahne v závislosti od zaťaženia.

Homeometrický mechanizmus je založený na priamom pôsobení biologicky aktívnych látok (napríklad adrenalínu) na metabolizmus svalových vlákien, tvorbu energie v nich. Adrenalín a norepinefrín zvyšujú vstup Ca^ do bunky v čase rozvoja akčného potenciálu, čím spôsobujú zvýšenie srdcových kontrakcií.

Refraktérnosť srdcového svalu je charakterizovaná prudkým poklesom excitability tkaniva počas jeho činnosti. Existujú absolútne a relatívne refraktérne obdobia. V absolútnom refraktérnom období, keď sa aplikuje elektrická stimulácia, srdce na ne nebude reagovať podráždením a kontrakciou. Refraktérne obdobie trvá tak dlho, ako trvá systola. Počas relatívnej refraktérnej periódy sa excitabilita srdcového svalu postupne vracia na pôvodnú úroveň. Počas tohto obdobia môže srdcový sval reagovať na podnet kontrakciou silnejšou ako je prahová hodnota. Relatívna refraktérna perióda sa nachádza počas diastoly predsiení a komôr srdca. Po fáze relatívnej refraktérnosti nastáva obdobie zvýšenej excitability, ktoré sa časovo zhoduje s diastolickou relaxáciou a je charakterizované tým, že srdcový sval reaguje výbuchom vzruchu a impulzmi malej sily.

Srdcový cyklus. Srdce zdravého človeka sa v pokoji rytmicky sťahuje s frekvenciou 60-70 úderov za minútu.

Obdobie, ktoré zahŕňa jednu kontrakciu a následnú relaxáciu, tvorí srdcový cyklus. Srdcová frekvencia nad 90 úderov sa nazýva tachykardia a pod 60 úderov sa nazýva bradykardia. Pri srdcovej frekvencii 70 úderov za minútu trvá celý cyklus srdcovej činnosti 0,8-0,86 s.

Sťahovanie srdcového svalu sa nazýva systola, relaxácia sa nazýva diastola. Srdcový cyklus má tri fázy: systola predsiení, systola komôr a celková pauza.Za začiatok každého cyklu sa považuje systola predsiení, ktorej trvanie je 0,1-0,16 s. Počas systoly stúpa tlak v predsieňach, čo vedie k vytlačeniu krvi do komôr. Tie sú v tomto momente uvoľnené, klapky atrioventrikulárnych chlopní visia nadol a krv voľne prechádza z predsiení do komôr.

Po ukončení predsieňovej systoly začína komorová systola s trvaním 0,3 s. Počas systoly komôr sú už predsiene uvoľnené. Rovnako ako predsiene sa obe komory, pravá a ľavá, sťahujú súčasne.

Systola komôr začína kontrakciami ich vlákien, ktoré sú výsledkom šírenia vzruchu cez myokard. Toto obdobie je krátke. Momentálne tlak v dutinách komôr ešte nestúpa. Začína sa prudko zvyšovať, keď sú všetky vlákna pokryté excitabilitou a v ľavej predsieni dosahuje 70-90 mm Hg. Art., a vpravo - 15-20 mm Hg. čl. V dôsledku zvýšenia intraventrikulárneho tlaku sa predsieňové chlopne rýchlo uzavrú. V tomto momente sú semilunárne chlopne tiež stále zatvorené a komorová dutina zostáva uzavretá; objem krvi v ňom je konštantný. Excitácia svalových vlákien myokardu vedie k zvýšeniu krvného tlaku v komorách a zvýšeniu napätia v nich. Vzhľad srdcového impulzu v 5. ľavom medzirebrovom priestore je spôsobený skutočnosťou, že so zvýšením napätia myokardu má ľavá komora (srdce) zaoblený tvar a naráža na vnútorný povrch hrudník.

Ak krvný tlak v komorách prekročí tlak v aorte a pľúcnici, semilunárne chlopne sa otvoria, ich chlopne sa pritlačia k vnútorným stenám a nastáva obdobie exilu (0,25 s). Na začiatku obdobia exilu sa krvný tlak v dutine komôr naďalej zvyšuje a dosahuje približne 130 mm Hg. čl. vľavo a 25 mm Hg. čl. v pravom. Výsledkom je, že krv rýchlo prúdi do aorty a pľúcneho kmeňa, objem komôr rýchlo klesá. Toto je fáza rýchleho vyhadzovania. Po otvorení polmesačných chlopní sa spomalí výron krvi zo srdcovej dutiny, zoslabne sa kontrakcia komorového myokardu a nastupuje fáza pomalého vypudzovania. Pri poklese tlaku sa semilunárne chlopne uzavrú, čo sťaží spätný tok krvi z aorty a pľúcnice a komorový myokard sa začne uvoľňovať. Opäť prichádza krátke obdobie, počas ktorého sú aortálne chlopne stále zatvorené a atrioventrikulárne chlopne nie sú otvorené. Ak je tlak v komorách o niečo menší ako v predsieňach, otvoria sa atrioventrikulárne chlopne a komory sa naplnia krvou, ktorá bude v ďalšom cykle opäť vypudená a začne diastola celého srdca. Diastola pokračuje až do ďalšej predsieňovej systoly. Táto fáza sa nazýva generálna pauza (0,4 s). Potom sa cyklus srdcovej činnosti opakuje.

Vlastnosti srdcového svalu

Vzrušivosť srdcového svalu nie je vo všetkých častiach srdca rovnaká. Najviac vzrušivý sínusový uzol. Vzrušivosť Jeho zväzku je oveľa menšia. Hoci počas kontrakcie je srdcový sval dráždivý. Ale počas tohto obdobia, ktoré sa takmer zhoduje so systolou, najsilnejšie umelé podnety srdca nespôsobia novú kontrakciu v dôsledku „konfliktu dvoch silných vzruchov, ktoré sú príliš blízko seba v čase v rovnakom substráte“ (A. A. Ukhtomsky ). Tento stav úplnej straty excitability počas kontrakcie srdca sa označuje ako absolútna refraktérnosť. Potom pri relaxácii srdcového svalu pri podráždení srdca indukčným elektrickým prúdom možno v dôsledku zmeny časového intervalu medzi dvoma vzruchmi a zmenou funkčného stavu srdca dosiahnuť slabšiu kontrakciu otočiť.

Toto druhé obdobie neúplnej excitability počas relaxácie srdca sa označuje ako relatívna refraktérnosť. Bezprostredne po období relatívnej refraktérnosti sa pozoruje krátkodobé zvýšenie excitability - fáza exaltácie. Trvanie absolútnej a relatívnej refraktérnosti závisí od trvania srdcového cyklu. Obdobie absolútnej refraktérnosti sinoatriálneho uzla u ľudí dosahuje 0,3 s, predsiene - od 0,06 do 0,12 s a komory - od 0,3 do 0,4 s.

V dôsledku predĺženej refraktérnosti srdce reaguje na predĺženú stimuláciu rytmickými kontrakciami a za normálnych podmienok sa nemôže dostať do stavu tetanu.

Ak dôjde k podráždeniu srdcovej komory chladnokrvného zvieraťa pred príchodom ďalšieho automatického impulzu, t. j. v období relatívnej refraktérnosti, dôjde k predčasnej kontrakcii srdca - extrasystole, po ktorej nasleduje kompenzačná pauza, ktorá je dlhšia ako zvyčajne.

Extrasystoly sa vyskytujú so zmenami v systéme vedenia alebo v srdcovom svale. Vplyv na zmenu excitability sa označuje ako bathmotropný.

Sťah srdcového svalu sa s narastajúcim podráždením nezvyšuje. Ak priamo aplikujete podráždenie na srdcový sval, pričom zakaždým zväčšíte intenzitu podráždenia, odhalí sa nasledujúca skutočnosť. Najprv pri slabých podnetoch sval na ne nereaguje kontrakciou, potom pri miernom zvýšení veľkosti podnetu sa stiahne. Toto je maximálne zníženie. Ďalšie zvýšenie sily stimulácie už nezvyšuje kontrakciu srdcového svalu (G. Bowdich, 1871).

Toto je však len špeciálny prípad a nie pravidlo, pretože výška kontrakcie srdcového svalu („všetko“) sa mení a závisí od jeho excitability a lability, teda od jeho funkčného stavu. „Nič“ tiež neexistuje, keďže pri podprahových podnetoch dochádza k excitácii, ktorá sa sčítava pri určitej frekvencii podnetov.

Hodnota najväčšie zníženie srdcový sval závisí od úrovne metabolizmu v ňom. Vplyv na silu srdcových kontrakcií sa označuje ako inotropný.

V procese fylogenézy sa vyvinula schopnosť srdcového svalu zvyšovať silu kontrakcií v závislosti od zvýšenia množstva krvi prúdiacej do srdca a zvýšenia krvného tlaku v arteriálnom systéme.

Zvýšenie prekrvenia srdca a zvýšenie krvného tlaku za fyziologických podmienok spôsobuje svalová práca a niektoré emócie.

Ako srdce zvyšuje silu kontrakcií pri zvýšenej záťaži?

Sila kontrakcií srdca sa zvyšuje v dôsledku zvýšenia počiatočnej dĺžky svalových vlákien (Starling, 1916).

Svalové vlákna majú určitú dĺžku počas diastoly srdca počas odpočinku tela, pred začiatkom kontrakcie srdca (počiatočná dĺžka). So zvýšeným prietokom krvi do srdca a s odtokovými ťažkosťami spôsobenými zvýšením krvného tlaku sa srdce v diastole z naplnenia dutiny krvou viac natiahne, preto sa počiatočná dĺžka svalových vlákien srdca zvyšuje. Čím väčší je prietok krvi do srdca, alebo čím väčší je krvný tlak, ktorý bráni odtoku krvi, tým väčšie je počiatočné natiahnutie svalových vlákien.

Na izolované svaly bolo zistené, že energia kontrakcie kostrových a srdcových svalov je priamo úmerná dĺžke svalových vlákien. Čím väčšia je počiatočná dĺžka vlákien, tým silnejšia je kontrakcia. Preto sa s nárastom počiatočnej dĺžky srdcových vlákien počas systoly silnejšie sťahuje a vďaka tomu sa zvyšuje množstvo vytlačenej krvi.

Veľký význam má prekrvenie a výživa srdcového svalu. Ako lepšie jedlo sval, tým menej je vopred natiahnutý.

V prirodzených podmienkach, pri absencii dodatočného napínania srdca, je zvýšenie sily kontrakcií výsledkom zvýšenia metabolizmu v srdcovom svale pod vplyvom nervový systém(trofický vplyv).

Keď sa srdcový sval unaví, tlak v srdci klesne a natiahne sa. Schopnosť srdca vykonávať rovnakú prácu pri únave závisí od miery natiahnutia jeho svalových vlákien.

Stupeň natiahnutia srdca je určený hrúbkou a stavom srdcového svalu. Maximálne srdce môže expandovať do osrdcovníka, čo teda spôsobí maximálnu expanziu srdca.

Ľudský srdcový sval, jeho vlastnosti a funkcie

Srdce je dutý orgán. Jeho veľkosť je približne veľká ako ľudská päsť. Srdcový sval tvorí steny orgánu. Má prepážku, ktorá ho rozdeľuje na ľavú a pravú polovicu. V každom z nich je sieť komory a predsiene. Smer prietoku krvi v orgáne je riadený chlopňami. Ďalej uvažujeme podrobnejšie o vlastnostiach srdcového svalu.

Všeobecné informácie

Srdcový sval – myokard – tvorí prevažnú časť hmoty orgánu. Je vyrobený z troch druhov tkanín. Predovšetkým rozlišujú: atypický myokard prevodového systému, predsieňové a komorové vlákna. Meranú a koordinovanú kontrakciu srdcového svalu zabezpečuje prevodový systém.

Štruktúra

Srdcový sval má sieťovú štruktúru. Vzniká z vlákien prepletených do siete. Spojenia medzi vláknami sú vytvorené vďaka prítomnosti bočných mostíkov. Sieť je teda prezentovaná vo forme syncýtia s úzkou slučkou. Spojivové tkanivo je prítomné medzi vláknami srdcového svalu. Má voľnú štruktúru. Vlákna sú navyše prepletené hustou sieťou kapilár.

Vlastnosti srdcového svalu

Štruktúra obsahuje interkalované disky vo forme membrán, ktoré oddeľujú bunky vlákien od seba. Tu je potrebné poznamenať dôležité vlastnosti srdcového svalu. Jednotlivé kardiomyocyty prítomné v štruktúre v vo veľkom počte navzájom zapojené paralelne a sériovo. Bunkové membrány sa spájajú a vytvárajú medzerové spoje s vysokou permeabilitou. Ióny nimi voľne difundujú. Jedným zo znakov myokardu je teda prítomnosť voľného pohybu iónov v intracelulárnej tekutine pozdĺž celého vlákna myokardu. To zaisťuje nerušenú distribúciu akčných potenciálov z jednej bunky do druhej cez interkalované disky. Z toho vyplýva, že srdcový sval je funkčné združenie obrovského množstva buniek, ktoré majú medzi sebou úzky vzťah. Je taká silná, že keď je excitovaná iba jedna bunka, vyvoláva potenciál rozšírenia na všetky ostatné prvky.

Syncytia myokardu

V srdci sú dve: predsieňová a komorová. Všetky časti srdca sú od seba oddelené vláknitými priehradkami s otvormi vybavenými chlopňami. Vzruch z predsiene do komory nemôže prechádzať priamo cez tkanivo stien. Prenos sa uskutočňuje prostredníctvom špeciálneho atrioventrikulárneho zväzku. Jeho priemer je niekoľko milimetrov. Zväzok pozostáva z vlákien vodivej štruktúry orgánu. Prítomnosť dvoch syncýcií v srdci prispieva k tomu, že predsiene sa sťahujú pred komorami. To je zase nevyhnutné na zabezpečenie efektívnej čerpacej aktivity tela.

Choroby myokardu

Práca srdcového svalu môže byť narušená v dôsledku rôznych patológií. V závislosti od provokujúceho faktora sa rozlišujú špecifické a idiopatické kardiomyopatie. Ochorenie srdca môže byť tiež vrodené alebo získané. Existuje ďalšia klasifikácia, podľa ktorej existujú reštriktívna, dilatačná, kongestívna a hypertrofická kardiomyopatia. Pozrime sa na ne krátko.

Hypertrofická kardiomyopatia

K dnešnému dňu odborníci identifikovali génové mutácie, ktoré vyvolávajú túto formu patológie. Hypertrofická kardiomyopatia je charakterizovaná zhrubnutím myokardu a zmenami v jeho štruktúre. Na pozadí patológie sa svalové vlákna zväčšujú, „krútia“ a získavajú zvláštne tvary. Prvé príznaky ochorenia sa pozorujú v detstve. Hlavnými príznakmi hypertrofickej kardiomyopatie sú bolesť na hrudníku a dýchavičnosť. Existuje tiež nerovnomerné tep srdca EKG odhaľuje zmeny v srdcovom svale.

kongestívna forma

Ide o pomerne bežný typ kardiomyopatie. Spravidla sa choroba vyskytuje u mužov. Patológiu možno rozpoznať podľa príznakov srdcového zlyhania a porúch srdcového rytmu. Niektorí pacienti majú hemoptýzu. Patológia je tiež sprevádzaná bolesťou v oblasti srdca.

Dilatačná kardiomyopatia

Táto forma ochorenia sa prejavuje vo forme prudkej expanzie vo všetkých komorách srdca a je sprevádzaná znížením kontraktility ľavej komory. Dilatačná kardiomyopatia sa spravidla vyskytuje v kombinácii s hypertenziou, ochorením koronárnych artérií a stenózou aortálneho ústia.

Reštriktívna forma

Tento typ kardiomyopatie je extrémne zriedkavý. Príčinou patológie je zápalový proces v srdcovom svale a komplikácie po zásahu na ventiloch. Na pozadí ochorenia sa myokard a jeho membrány degenerujú do spojivového tkaniva, dochádza k oneskorenému plneniu komôr. Pacient má dýchavičnosť, únavu, chlopňové chyby a srdcové zlyhanie. Reštriktívna forma sa považuje za mimoriadne nebezpečnú pre deti.

Ako posilniť srdcový sval?

Existovať rôznymi spôsobmi urob to. Aktivity zahŕňajú korekciu denného režimu a výživy, cvičenia. Preventívne môžete po konzultácii s lekárom začať užívať množstvo liekov. Okrem toho existujú ľudové metódy na posilnenie myokardu.

Fyzická aktivita

Malo by byť mierne. Fyzická aktivita by sa mal stať neoddeliteľnou súčasťou života každého človeka. V tomto prípade musí byť zaťaženie primerané. Nepreťažujte srdce a nevyčerpávajte telo. Zvažuje sa najlepšia možnosť závodná chôdza, plávanie, bicyklovanie. Cvičenie sa odporúča vykonávať vonku.

Chôdza

Je výborný nielen na posilnenie srdca, ale aj na liečenie celého tela. Pri chôdzi sú zapojené takmer všetky svaly človeka. V tomto prípade srdce navyše dostáva mierne zaťaženie. Ak je to možné, najmä v mladom veku, mali by ste opustiť výťah a prekonať výšku pešo.

životný štýl

Posilnenie srdcového svalu je nemožné bez úpravy denného režimu. Na zlepšenie činnosti myokardu je potrebné prestať fajčiť, čo destabilizuje tlak a vyvoláva zúženie lúmenu v cievach. Kardiológovia tiež neodporúčajú vstup do kúpeľa a sauny, pretože pobyt v parnej miestnosti výrazne zvyšuje srdcový stres. Je tiež potrebné dbať na normálny spánok. Choďte spať včas a dostatočne odpočívajte.

Diéta

Jedným z najdôležitejších opatrení v problematike posilnenia myokardu je vyvážená strava. Mali by ste obmedziť množstvo slaných a mastných jedál. Výrobky musia obsahovať:

• Horčík (strukoviny, vodné melóny, orechy, pohánka).
• Draslík (kakao, hrozienka, hrozno, marhule, cuketa).
• Vitamíny P a C (jahody, čierne ríbezle, paprika (sladká), jablká, pomaranče).
• Jód (kapusta, tvaroh, repa, morské plody).

Cholesterol vo vysokých koncentráciách má negatívny vplyv na činnosť myokardu.

Psycho-emocionálny stav

Posilňovanie srdcového svalu môžu skomplikovať rôzne nevyriešené problémy osobného či pracovného charakteru. Môžu vyvolať pokles tlaku a poruchy rytmu. Stresovým situáciám sa treba vyhýbať vždy, keď je to možné.

Prípravky

Existuje niekoľko prostriedkov, ktoré pomôžu posilniť myokard. Patria sem najmä lieky ako:

• "Riboxín". Jeho pôsobenie je zamerané na stabilizáciu rytmu, zvýšenie výživy svalov a koronárnych ciev.
• "Asparkam". Tento liek je komplex horčíka a draslíka. Vďaka príjmu lieku sa metabolizmus elektrolytov normalizuje, príznaky arytmie sa eliminujú.
• Rhodiola rosea. Tento nástroj zlepšuje kontraktilnú funkciu myokardu. Pri užívaní tohto lieku je potrebná opatrnosť, pretože má schopnosť vzrušovať nervový systém.

/ FIZIOLOGIYa_SISTEMY_KROVOOBRASchENIYa

FYZIOLÓGIA OBEHOVEJ SÚSTAVY.

Obehový systém je uzavretý systém a pohyb krvi v ňom zabezpečuje práca srdca.

Obehový systém zahŕňa: srdce, krvné cievy a neurohumorálny regulačný aparát.

Funkcie, ktoré vykonávajú kardiovaskulárneho systému, nasledovné: 1) výmena tela s prostredím, 2) dodávanie živín a kyslíka do tkanív, 3) odstraňovanie toxínov, 4) zabezpečenie zjednocujúcej funkcie v našom tele (v dôsledku prenosu biologicky aktívne látky), 5) výmena tepla.

Obehový systém zahŕňa tri kruhy:

1. Veľká - arteriálna krv z ľavej komory vstupuje do aorty. Odkiaľ ide krv do hlavných tepien. Tieto tepny sú zase rozdelené na menšie, potom na arterioly, kapiláry. Ďalej sa krv zhromažďuje vo venulách, žilách a vracia sa do pravej predsiene cez hornú a dolnú dutú žilu.

2. Malá - venózna krv, vytlačená z pravej komory cez 2 pľúcne tepny, sa posiela do pľúc. Prechádzajúc do pľúc sú tepny opäť rozdelené na vetvy do zodpovedajúcich lalokov. Z pľúc sa krv posiela do ľavej predsiene cez pľúcnu žilu.

3. Koronárna - arteriálna krv je vypudzovaná do pravej a ľavej koronárnej artérie, ktoré vychádzajú z koreňa aorty.

Obeh hmoty krvi v uzavretom systéme ciev sa uskutočňuje hlavne pomocou srdca.

Normálne sa prietok krvi do srdca rovná jej odtoku. Frekvencia kontrakcií srdca u dospelého človeka bije / min).

Predpokladá sa, že veľkosť srdca je rovnaká ako päsť

V srdci sa rozlišujú štyri komory a spolu s ušami - 6 komôr. Srdcové komory vedú krv iba jedným smerom. Spätnému toku krvi bráni chlopňový aparát srdca.

V ľavej polovici sú spravidla umiestnené bikuspidálne (mitrálne) chlopne a v pravej polovici - trikuspidálne (trikuspidálne) chlopne.

Súčasťou chlopňového aparátu srdca sú aj semilunárne chlopne, kapsovité priehlbiny umiestnené medzi ľavou komorou a aortou (aortou) a medzi pravou komorou a pľúcnou tepnou (pľúcnicou).

MORFOLOGICKÉ VLASTNOSTI SRDKOVÉHO SVALU

Stena srdca pozostáva z troch vrstiev: endokardu, myokardu a epikardu. Hlavnou hmotou je myokard.

myokard je reťazec buniek zapojených do série, ktoré majú medzi sebou úzke kontakty, nazývané interkalované disky. nexusy s malým elektrickým odporom. Slúžia ako miesto prechodu excitácie medzi bunkami

Všetky svalové bunky možno rozdeliť do 2 tried: typické (myokardiocyty) sú bunky, ktoré fungujú - kontrakcia v reakcii na impulz, ktorý k nim prichádza, a atypické (myocyty), ktorých funkciou je vytvárať akčný potenciál, viesť ho cez srdce a schopnosť kontrahovať je slabo vyjadrená.

Hlavnou funkciou srdca je rytmické pumpovanie krvi do tepien v dôsledku kontrakcie a relaxácie svalových vlákien. Normálne je srdcový cyklus od 0,8 do 0,86 s.

Pri povrchovom vyšetrení sa rozlišujú: systola predsiení - 0,1 s; diastola predsiení - 0,7 s; systola komôr - 0,3 s a diastola komôr - 0,5 s.

Začnime úvahou o srdcovom cykle komorovou systolou (0,33 s).

1. Perióda napätia komôr (0,08 s):

1 fáza: asynchrónna redukcia

V tejto fáze sú znížené kardiomyocyty, ktoré dostali impulz. A tí, ktorí nedostávajú, sú naťahovaní. Tlak v komorách sa nemení.

2 fázy: synchrónna kontrakcia

Vzruch pokrýva všetky vlákna. Tlak v komorách stúpa a keď je jeho hodnota väčšia ako tlak v predsieňach, chlopne sa uzavrú. A semilunárne chlopne sa stále neotvárajú.

3 fázy: izometrická kontrakcia

Počas tejto fázy sú všetky ventily zatvorené. Kardiomyocyty sa sťahujú, ale nemôžu meniť svoju dĺžku, pretože komory sú naplnené krvou. Takže napätie narastá. V dôsledku toho tlak stúpa a semilunárne ventily sa otvárajú.

Končí obdobie napätia komôr.

Začína sa otvorením semilunárnych chlopní a zahŕňa čas potrebný na prekonanie odporu krvi v arteriálnych cievach.

2. Perióda vypudenia krvi (0,25 s):

1 fáza: rýchle vypudenie krvi

Krv pod vplyvom vysokého tlaku rýchlo prúdi z komôr do ciev.

2 fáza: pomalé vypudzovanie krvi

V tejto fáze sa tlak vyrovnáva a rýchlosť ejekcie krvi z komôr do aorty sa spomaľuje.

Začína sa začiatkom protodiastolického intervalu (0,04 s), ktorý zahŕňa čas od momentu uvoľnenia komôr do uzavretia semilunárnych chlopní.

Ďalšia perióda izometrickej relaxácie (0,08 s)

Počas tohto obdobia sa kardiomyocyty uvoľňujú, ale nemôžu meniť svoju dĺžku, pretože chlopne sú v uzavretom stave. V dôsledku toho sa znižuje napätie kardiomyocytov a klesá tlak v komorách. Keď sa zníži ako v predsieňach, ventily sa otvoria a začne ďalšia menštruácia.

Perióda plnenia krvou (0,35 s)

1. fáza: rýchle plnenie

Začína sa otvorením atrioventrikulárnej chlopne. Kvôli veľkému tlakovému rozdielu krv rýchlo prúdi do komôr. Potom sa tlak začne vyrovnávať a prietok krvi sa spomalí. Začína sa ďalšia fáza.

2 fázy: pomalé plnenie

V tejto fáze takmer všetka krv, ktorá vstupuje do predsiení, prúdi okamžite do komôr. A potom prichádza ďalšia fáza.

3 fázy: rýchle aktívne plnenie (0,1 s)

Počas predsieňovej systoly dochádza k dodatočnému „stláčaniu“ krvi z predsiení do komôr.

Zvukový prejav práce srdca.

Auskultácia vám umožňuje počúvať dva srdcové zvuky, takzvaný I (systolický) a II (diastolický)

Pri počúvaní zaznie najskôr zdĺhavejší zvuk nízkeho tónu - prvý srdcový zvuk, Po krátkej prestávke nasleduje vyšší a kratší zvuk druhý tón. Potom nasleduje pauza. Je dlhšia ako pauza medzi tónmi. Táto sekvencia je počuť v každom srdcovom cykle.

Prvý tón sa objaví na začiatku komorovej systoly (systolický tón). Je založená na: 1) vibráciách hrbolčekov atrioventrikulárnych chlopní (zložka chlopne), 2) vibráciách produkovaných svalovými vláknami pri ich kontrakcii (svalová zložka), 3) otvorení semilunárnych chlopní a natiahnutí aorty a pľúcnice krv (cievna zložka). Prvý tón je charakterizovaný ako hluchý, pretrvávajúci a nízkofrekvenčný.

Druhý tón nastáva v čase začiatku komorovej diastoly (diastolický tón). Jeho výskyt je založený na: 1) pribuchnutí polmesačných chlopní (zložka chlopne) a 2) vibrácie sa prenášajú do krvných stĺpcov veľkých ciev (cievna zložka).

Tento tón je charakterizovaný ako zvučný, krátky a vysoký.

Použitie metódy fonokardiografie (FCG) umožňuje vybrať tretí a štvrtý tón, ktoré ucho zvyčajne nepočuje.

Tretí tón nastáva vo fáze rýchleho pasívneho plnenia komôr, kedy dochádza k rýchlemu prítoku krvi. Odráža vibrácie steny komory. Nízka frekvencia.

Štvrtý tón nastáva pri kontrakcii predsieňového myokardu, kedy začína fáza aktívneho plnenia komôr krvou. Je to tiež spôsobené vibráciami steny komory.

VLASTNOSTI METABOLIZMU SRDCOVÉHO SVALU

Na rozdiel od kostrových svalov, srdcový sval spotrebuje 3-4 krát viac kyslíka a živín. Srdce s hmotnosťou 300 g spotrebuje počas 1 minúty priemerne ml kyslíka.

Pri záťaži, kedy je srdce nútené sa silnejšie a častejšie sťahovať, výrazne stúpa spotreba mastných kyselín.

Existuje teda priamy vzťah medzi prácou srdca a množstvom spotrebovaného kyslíka. Čím silnejšie a častejšie sa srdce sťahuje, tým viac kyslíka spotrebuje. Ak nie je dostatok kyslíka, potom sa glukóza používa ako zdroj energie v srdcovom svale. Prostredie je okyslené. Konečným výsledkom je porušenie vedenia a rytmu srdca.

Mŕtve kardiomyocyty nie sú nahradené novými. A na mieste poškodenia zostáva jazva vytvorená z spojivového tkaniva.

Práca srdcového svalu však nezávisí ani tak od množstva ATP, ale od obsahu kreatínfosfátu.

FUNKČNÉ UKAZOVATELE VÝKONNOSTI SRDCA

Obeh hmoty krvi v uzavretom systéme ciev sa uskutočňuje hlavne pomocou srdca, pretože je to sila, ktorá vytvára tlak.

Maximálny objem krvi v srdci je ml.

Počas obdobia systoly sa časť krvi vytlačí z komôr. Tento objem sa nazýva systolický

Za 1 minútu dospelý človek vypustí v priemere 4,5 - 5,0 litra krvi. Tento indikátor sa nazýva minútový objem krvného obehu alebo minútový objem krvi (MOV). Vypočíta sa podľa vzorca: IOC = HRxSO.

Po vypudení krvi zostáva v komore približne 70 ml krvi.

Zvyškový objem je objem, ktorý zostáva v srdci aj po najsilnejšej kontrakcii.

Rezerva - to je objem krvi, ktorý môže byť vytlačený z komory pri zvýšenej práci, okrem systolického objemu v pokoji.

VONKAJŠÍ PREJAV ČINNOSTI SRDCA.

Srdcový (apikálny) impulz.

Mechanizmus srdcového impulzu.

Počas kontrakcie sa objem komôr zväčšuje, keď sa srdce napĺňa krvou. Vstupy a výstupy komôr sú uzavreté. V dôsledku toho sa mení tvar komôr. Stávajú sa zaoblenými, ich vrchol stúpa a naráža na vnútorný povrch hrudnej steny. Tento impulz sa nazýva srdcový impulz a v klinickej praxi sa určuje palpáciou. Ak tento tlak v tenkých ľuďoch spadne do medzirebrového priestoru, potom to možno vidieť.

Ďalším prejavom mechanickej práce srdca je pulzácia tepien. Vyskytuje sa v dôsledku periodickej práce srdca.

FUNKČNÉ VLASTNOSTI SRDCOVÉHO SVALU

Medzi hlavné vlastnosti srdcového svalu patria: 1) automatickosť, 2) excitabilita, 3) vodivosť a 4) kontraktilita.

Schopnosť rytmickej kontrakcie bez viditeľného podráždenia pod vplyvom impulzov vznikajúcich v samotnom orgáne je charakteristickým znakom srdca. Táto vlastnosť sa nazýva automatizmus.

VLASTNOSTI VZBUZENIA A EXCITABILITY srdcového svalu

myocyty), ktoré tvoria prevodový systém srdca, sú funkčne heterogénne. Zo všetkej hmoty SA uzol len niekoľko buniek, nazývaných skutočné kardiostimulátory (P-bunky), má schopnosť spontánne vytvárať akčný potenciál.

Až doteraz bol dôvod vysokej priepustnosti pre sodíkové ióny a tieto vlastnosti elektrická aktivita, ktoré vedú k vytvoreniu spontánneho akčného potenciálu. A iónový mechanizmus výskytu potenciálu kardiostimulátora je nasledovný: 1) V stave „kľudu“ bunka prechádza sodíkovými iónmi. 2) Počas obdobia depolarizácie | dochádza k prudkému zvýšeniu permeability, najprv pre Na+, neskôr pre Ca2+. 3) Počas fázy repolarizácie sa bunková membrána DMD stáva priepustnejšou pre ióny K+.

V dôsledku toho sa na mambráne vyvíja takzvaná pomalá diastolická depolarizácia (DMD).

Elektrická aktivita typických myokardiocytov

Myokardiocyty Pracovné bunky myokardu sa na rozdiel od pokojových kardiostimulátorov vyznačujú extrémne nízkou permeabilitou pre Na+ a Ca2+.

Okrem toho v myokardiocytoch predsiení a komôr existujú nielen bežné, ale aj ďalšie kanály, ktorých otvorenie ovplyvňuje výskyt charakteristického akčného potenciálu.

VLASTNOSTI REDUKCIE A REDUKCIE

Každá myofibrila – vlastne kontraktilné proteíny – myozín a aktín.

Existuje množstvo pomocných proteínov: tropomyozín a troponín.

Redukčný mechanizmus.Huxleyho teória.

Excitácia, ktorá sa dostane do kardiomyocytu, spôsobuje depolarizáciu membrány kardiomyocytov. Tým sa uvoľňujú vápenaté ióny. Vápnik difunduje do myofibríl a interaguje s troponínom. Tým sa zmení poloha tropomyozínu na aktínovom vlákne, čo vedie k otvoreniu centier aktínového vlákna. Výsledkom je, že myozínové mostíky môžu prísť do kontaktu s aktínom.

1. Keďže srdcový sval sa sťahuje dlhšie ako kostrový sval (do 0,3 s) a refraktérna perióda je tiež dlhá (0,27 s). Preto srdce nikdy nedáva tetanické kontrakcie.

2. Srdce funguje podľa zákona všetko alebo nič.

4. Sila srdcových kontrakcií závisí od stupňa natiahnutia svalov, t.j. závisí od množstva pretekajúcej krvi. Čím väčší prítok, tým väčší odtok (Starlingov zákon).

U športovcov sa srdce sťahuje menej často (bradykardia), ale silnejšie, t.j. vytlačí sa viac krvi.

Ak zo srdca vypadne málo krvi, srdce sa musí sťahovať častejšie (tachykardia).

Elektrokardiografia je metóda grafického záznamu bioelektrických potenciálov generovaných srdcovým svalom.

vediem - pravá ruka - ľavá ruka,

II vedenie - pravá ruka - ľavá noha,

III vedenie - ľavá ruka - ľavá noha,

štvrtá elektróda, ktorá sa používa pri zázname EKG, slúži na uzemnenie.

Elektrokardiogram je grafický záznam biopotenciálov, ktoré sa vyskytujú v srdcovom svale.

Normálne sa na EKG rozlišujú 4 pozitívne zuby - P, R, T a zriedkavo sa vyskytujúca vlna U a 2 negatívne zuby - Q a S.

ZÁKLADNÉ ZÁKONY HEMODYNAMIE

Hemodynamika je časť fyziológie krvného obehu, ktorá využíva zákony hydrodynamiky (fyzikálne javy pohybu tekutín v uzavretých cievach) na štúdium príčin, podmienok a mechanizmov pohybu krvi v kardiovaskulárnom systéme.

Podľa zákonov hydrodynamiky je prietok tekutiny potrubím určený dvoma silami: tlakom, ktorý pôsobí na tekutinu, a odporom, ktorý zažíva počas trenia o steny ciev a vírivých pohybov.

Pohyb krvi cievami závisí od priemeru ciev, ktorými krv preteká, od dĺžky cievy, od viskozity krvi, od charakteru prietoku krvi atď.

V priebehu prietoku krvi sa priemer ciev zmenšuje, ale ich celkový počet sa zvyšuje. Čím ďalej od aorty, tým väčší je celkový priemer ciev. Viskozita krvi

Podľa zákonov hydrodynamiky platí, že čím menší je priemer nádoby a čím väčšia je viskozita tekutiny, ktorá ňou preteká, tým väčší je odpor.

Povaha prietoku krvi

Takmer všetky oddelenia cievny systém prietok krvi je laminárny. Tie. krv sa pohybuje v oddelených vrstvách rovnobežne s osou cievy. V tomto prípade tvoria tvarované prvky axiálny (centrálny) tok a plazma sa pohybuje bližšie k stene cievy.

Spolu s laminárnym je v cievnom systéme turbulentný charakter pohybu krvi (s vírením).

V klinickej praxi existujú tri parametre, ktoré popisujú rýchlosť prietoku krvi: objemová, lineárna rýchlosť a čas krvného obehu.

Objemová rýchlosť – je to rýchlosť, ktorá ukazuje množstvo krvi, ktoré pretečie úsekom cievneho systému za jednotku času, povedzme za 1 minútu. 2. Lineárna rýchlosť prietoku krvi je rýchlosť pohybu každej častice krvi v danom úseku cievneho lôžka.

V artériách závisí lineárna rýchlosť od fázy srdcového cyklu; je väčšia v systole ako v diastole. Bližšie k stene cievy krv prúdi pomalšie ako v strede. Závisí to od trenia, ktoré je pri stene väčšie.

3. Čas krvného obehu je čas, počas ktorého krv prechádza oboma kruhmi krvného obehu.

Funkčné typy plavidiel

1. Hlavnými cievami sú aorta, pľúcne tepny a ich veľké vetvy. Ide o cievy elastického typu. Funkciou veľkých ciev je akumulácia, akumulácia energie kontrakcie srdca a zabezpečenie nepretržitého prietoku krvi v celom cievnom systéme.

2. Nádoby odporu. Patria sem arterioly a prekapiláry. Stena týchto ciev má silnú vrstvu prstencových hladkých svalov. Priemer týchto ciev závisí od tónu hladkých svalov. Zníženie priemeru arteriol vedie k zvýšeniu odporu.

3. Výmenné plavidlá. Patria sem mikrocirkulačné cievy, t.j. kapiláry Funkcia – výmena medzi krvou a tkanivami.

4. Posunovacie plavidlá. Tieto cievy spájajú malé tepny a žily. Funkcia - prenos krvi, ak je to potrebné, z arteriálneho systému do venózneho systému, obídenie siete kapilár

5. Kapacitné nádoby. Tieto cievy zahŕňajú venuly a žily. Obsahujú % krvi. Venózny systém má veľmi tenké steny, takže sú mimoriadne rozťažné. Vďaka tomu kapacitné cievy neumožňujú srdcu „dusiť sa“.

existujú tri úrovne, na ktorých sa krv pohybuje cez cievy: 1. systémová hemodynamika, 2. mikrohemodynamika (mikrocirkulácia), 3. regionálna (orgánová cirkulácia).

Každá z týchto úrovní vykonáva svoje vlastné funkcie.

1. Systémová hemodynamika zabezpečuje procesy cirkulácie (krvného obehu) v celom systéme.

2. Mikrohemodynamika (mikrocirkulácia) - zabezpečuje transkapilárnu výmenu medzi krvou a tkanivami potravy, rozkladá, vykonáva výmenu plynov.

3. Regionálny (orgánový obeh) – zabezpečuje prekrvenie orgánov a tkanív v závislosti od ich funkčných potrieb.

Hlavné parametre charakterizujúce systémovú hemodynamiku sú: systémový arteriálny tlak, srdcový výdaj (CO alebo CO), funkcia srdca (bolo diskutované vyššie), venózny návrat, centrálny venózny tlak, objem cirkulujúcej krvi (CBV).

Systémový arteriálny tlak

Tento indikátor závisí od veľkosti srdcového výdaja a celkového periférneho vaskulárneho odporu (OPVR). Srdcový výdaj je charakterizovaný systolickým objemom alebo IOC.

Krvný tlak je tlak, pod ktorým krv preteká cievami a ktorý pôsobí na steny ciev. Tlak, pod ktorým krv prúdi, sa nazýva centrálny. Tlak, ktorý vyvíja na steny krvných ciev, sa nazýva laterálny.

Tlak krvi v tepnách sa nazýva arteriálny tlak a závisí od fáz srdcového cyklu. Počas systoly (systolický tlak) je maximálny a u dospelého človeka je mm Hg. Ak sa toto číslo zvýši domm Hg. a vyššie - hovoria o hypertenzii, ak klesne na 100 mm Hg. a nižšie pre hypotenziu.

Počas diastoly (diastolický tlak) tlak klesá a je normálne mm Hg.

Hodnota systolického tlaku (SD) závisí od množstva krvi vytlačenej srdcom pri jednej systole (SO). Čím viac CO, tým vyššia SD. Môže sa zvýšiť s fyzická aktivita. SD je navyše indikátorom práce ľavej komory.

Hodnota diastolického tlaku (DP) je určená charakterom odtoku krvi z arteriálnej časti do venóznej časti. Ak je lúmen arteriol veľký, potom sa odtok uskutoční dobre, potom sa DD zaznamená v normálnom rozsahu. Ak je odtok ťažký, napríklad v dôsledku zúženia arteriol, potom počas diastoly je tlak zvýšený.

Rozdiel medzi SD a DD sa nazýva pulzný tlak (PP). Normálna PD je mm Hg.

Okrem SD, DD a PD sa pri zvažovaní hemodynamických zákonov rozlišuje priemerný dynamický tlak (SDP). SDD je ten krvný tlak, mačka. pôsobil by na steny nádob, ak by tiekol nepretržite. SDD = mm Hg to znamená, že je menej ako SD a bližšie k DD.

Metódy stanovenia krvného tlaku.

Existujú dva spôsoby, ako určiť krvný tlak:

1. krvavý alebo rovný (1733 - Hals)

2. bezkrvný, alebo nepriamy.

Pri priamom meraní sa kanyla napojená na ortuťový manometer zasunie cez gumenú hadičku priamo do nádoby. Priestor medzi krvou a ortuťou je vyplnený antikoagulantom. Najčastejšie sa používa v experimentoch. U ľudí môže byť táto metóda použitá v kardiochirurgii.

Typicky sa krvný tlak osoby určuje bezkrvnou (nepriamou) metódou. V tomto prípade sa určuje bočný tlak (tlak na steny cievy).

Na stanovenie sa používa tlakomer Riva-Rocci. Takmer vždy sa tlak určuje na brachiálnej tepne.

Na rameno je umiestnená manžeta spojená s manometrom. Potom sa manžeta nafúkne, kým pulz nezmizne. radiálna tepna. Ďalej sa z manžety postupne uvoľňuje vzduch a keď je tlak v manžete rovnaký alebo mierne nižší ako systolický, krv preráža stlačenú oblasť a objavuje sa prvá pulzová vlna. Okamžik výskytu impulzu zodpovedá systolickému tlaku, ktorý je určený odčítaním manometra. Touto metódou je ťažké určiť diastolický tlak.

Hodnota krvného tlaku závisí od mnohých faktorov a mení sa v rôznych podmienkach tela: fyzická práca, keď vznikajú emócie, účinky bolesti atď.

Hlavnými faktormi ovplyvňujúcimi veľkosť krvného tlaku sú cievny tonus, funkcia srdca a objem cirkulujúcej krvi.

Arteriálny pulz je rytmické trhavé kmitanie cievnej steny, ku ktorému dochádza v dôsledku výronu krvi zo srdca do arteriálneho systému. Pulz z lat. pulsus - tlačiť.

Pomocou sfygmografu možno zaznamenať vibrácie stien tepien. Zaznamenaná krivka sa nazýva sfygmogram. Na krivke záznamu pulzu – sfygmograme je vždy viditeľné vzostupné koleno – anakrota, plató, klesajúce koleno – katakrot, dikrotický vzostup a incisura (zárez).

Najčastejšie sa pulz vyšetruje na a. radialis (a.radialis). Zároveň sa venuje pozornosť nasledujúcim vlastnostiam impulzu:

1. Pulzová frekvencia (HR). PE charakterizuje srdcovú frekvenciu. Normálna PR = 60 - 80 úderov / min. So zvýšením HR nad 90 úderov / min hovoria o tachykardii. S poklesom (menej ako 60 úderov / min) - o bradykardii.

Podľa havarijného stavu viete posúdiť, aké T má človek. Zvýšenie T o 10C vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie o 8 úderov/min.

2. Rytmus pulzu. Pulz môže byť rytmický alebo arytmický. Ak pulzy nasledujú jeden po druhom v pravidelných intervaloch, potom hovoria o správnom, rytmickom pulze. Ak sa toto časové obdobie zmení, potom hovoria o nesprávnom pulze - pulz je arytmický.

3. Rýchlosť pulzu. Rýchlosť pulzu je určená rýchlosťou vzostupu a poklesu tlaku počas pulzovej vlny. V závislosti od tohto indikátora sa rozlišuje rýchly alebo pomalý impulz.

4. Pulzné napätie. Je určená silou, ktorá musí byť použitá na úplné zastavenie šírenia pulznej vlny. V závislosti od toho sa rozlišuje napätý, tvrdý pulz, ktorý sa pozoruje pri hypertenzii, a nenapätý (mäkký) pulz, ktorý sa vyskytuje pri hypotenzii.

5. Plnenie alebo amplitúda pulzu je zmena priemeru cievy počas pulzného tlaku. V závislosti od tohto indikátora sa rozlišuje impulz s veľkou a malou amplitúdou, t.j. dobrý a zlý obsah. Plnenie pulzu závisí od množstva krvi vytlačenej srdcom a od elasticity cievnej steny.

Pohyb krvi v žilách.

Pohyb krvi v žilách sa tiež riadi základnými zákonmi hemodynamiky. Avšak na rozdiel od arteriálneho riečiska, kde tlak klesá v distálnom smere, v žilovom riečisku naopak v proximálnom smere klesá.

Rýchlosť pohybu krvi v žilách je oveľa nižšia ako v tepnách.

1. Veľký význam má zvyšková sila srdcovej činnosti. Táto sila sa nazýva tlačná sila.

2. Sacie pôsobenie hrudníka. V pleurálnej štrbine je tlak negatívny, t.j. pod atmosférou o 5-6 mm Hg. Pri nádychu sa zvyšuje. Preto sa počas nádychu zvyšuje tlak medzi začiatkom žilového systému a vstupným bodom dutej žily do srdca. Prítok krvi do srdca je uľahčený.

3. Činnosť srdca ako vákuovej pumpy. Počas komorovej systoly srdce pozdĺžne klesá. Predsiene sú ťahané smerom ku komorám. Ich objem sa zvyšuje. Ich tlak klesá. To vytvára nie veľké vákuum.

4. Sifónové sily. Medzi arteriolami a venulami sú kapiláry. Krv tečie v nepretržitom prúde a v dôsledku sifónových síl prechádza cez systém komunikujúcich ciev z jednej cievy do druhej.

5. Kontrakcia kostrových svalov. Keď sa stiahnu, tenké steny žíl sa stlačia a krv, ktorá nimi prechádza, prúdi rýchlejšie, pretože. ich tlak stúpa.

6. Zníženie membrány. Keď sa bránica stiahne, jej kupola klesá a tlačí na brušné orgány, čím vytláča krv zo žíl.

7. Pri pohybe krvi záleží na hladkých svaloch žíl. Aj keď sú svalové prvky slabo vyjadrené, zvýšenie tonusu hladkých svalov vedie k zúženiu žíl a tým prispieva k pohybu krvi.

8. Gravitačné sily. Tento faktor je pozitívny pre žily ležiace nad srdcom. V týchto žilách prúdi krv pod jej váhou do srdca. Ďalším ukazovateľom, ktorý ovplyvňuje procesy systémovej hemodynamiky, je centrálny venózny tlak.

1. Slezina. Slezina môže obsahovať 10-20% z celkového množstva krvi.

V slezine sa môže uložiť 300 až 700 ml krvi.

2. Najvýkonnejším depotom v tele je kapilárny plexus podkožného tuku.

3. Ďalším orgánom, ktorý vykonáva funkciu ukladania, je pečeň. V tomto orgáne majú malé a stredné žily hrubú svalovú vrstvu. U dospelého človeka sa v pečeni uloží až 800 ml krvi.

Mikrocirkulačný systém zabezpečuje výmenu medzi krvou a tkanivami.

V mieste, kde kapilára opúšťa metarteriolu, sa nachádza bunka hladkého svalstva, nazývaná predkapilárny zvierač, pretože jeho kontrakcia spôsobí zastavenie prietoku krvi kapilárami.

Procesy transkapilárnej výmeny tekutín sú determinované silami pôsobiacimi v kapilárnej oblasti: kapilárnym hydrostatickým tlakom (Pc) a hydrostatickým tlakom intersticiálnej tekutiny (Pi). Rozdiel medzi nimi prispieva k procesu filtrácie - prenosu tekutiny z krvi

Dôležitú úlohu v procese výmeny medzi krvou a tkanivami zohráva onkotický tlak plazmatických bielkovín a extracelulárnej tekutiny. Čím vyšší je hydrostatický tlak a nižší onkotický tlak v plazme, tým vyššia je rýchlosť filtrácie. Priemerná rýchlosť filtrácie v mikrovaskulatúre je 20 l/deň,

Ďalším faktorom určujúcim možnosti transkapilárnej výmeny je priepustnosť kapilárnej steny pre rôzne látky.

Keď už hovoríme o mikrocirkulačnom systéme, nemôžeme sa zastaviť pri takom koncepte, ako je tkanivový funkčný prvok (A.M. Chernukh).

Tento koncept zahŕňa komplex orgánových buniek, ktoré majú spoločný krvný obeh a inerváciu.

Vo funkčnom prvku možno rozlíšiť 4 časti:

1. Pracovná - zahŕňa bunky, ktoré vykonávajú hlavnú funkciu tela.

2. Spojivové tkanivo. Poskytuje formovanie "kostra" tela. Je to trofický aparát. Môžu syntetizovať BAS.

3. Sada mikrociev (mikrocirkulačná jednotka). Poskytuje výživu a dýchanie.

4. Nervové bunky. Poskytovať reguláciu.

Okrem toho nie je možné nevšimnúť si vplyv humorálnych činidiel na fungovanie funkčného prvku.

Ak chcete pokračovať v sťahovaní, musíte obrázok zhromaždiť.

Hlavné vlastnosti srdcového svalu, ktoré určujú nepretržitú rytmickú kontrakciu srdca počas celého života organizmu, sú automatickosť, excitabilita, vodivosť a kontraktilita.

automatizácia. Automatikou sa rozumie schopnosť srdcového svalu rytmicky sa vzrušovať a sťahovať bez akýchkoľvek vonkajších vplyvov vo vzťahu k srdcu, t.j. bez účasti nervového systému a humorálnych faktorov dodávaných do srdca krvou.

Nasledujúce pozorovania a experimenty slúžili ako dôkaz automatizmu srdca.

Izolované srdce, t. j. vyňaté z tela a umiestnené do živného roztoku, pokračuje v samovoľnom sťahovaní. Dokonca aj narezané na kúsky sa sťahuje v rovnakom rytme ako u zdravého zvieraťa. Ak je srdce zvieraťa denervované, to znamená, že všetky nervové kmene vedúce k srdcu sú prerezané, pokračuje v kontrakcii.

Transplantácia srdca je založená na schopnosti pracovať bez vystavenia vonkajším podnetom. Oživenie zastaveného srdca sa dosiahne obnovením spontánnej činnosti srdca, jeho automatickosti.

Aký je dôvod tejto jedinečnej vlastnosti srdca? U väčšiny bezstavovcov je automatizácia spojená s nervovými gangliami umiestnenými v blízkosti srdca, to znamená, že má neurogénnu povahu. U všetkých stavovcov au niektorých bezstavovcov nie je automatizácia srdca spôsobená nervovými bunkami, ale svalovými bunkami, ktoré sa po každom akčnom potenciáli spontánne depolarizujú. Tieto bunky sa nazývajú kardiostimulátory alebo „nastavenie srdcovej frekvencie“ alebo kardiostimulátory. Táto teória automatizmu srdca sa nazýva myogénna.

Atypické svalové bunky, ktoré tvoria prevodový systém srdca, majú schopnosť automatizácie.

Sínusový uzol hrá vedúcu úlohu v automatizácii. Má najvyššiu aktivitu v porovnaní s ostatnými časťami prevodového systému, frekvencia impulzov v ňom je najvyššia a nastavuje určitú frekvenciu srdcovej kontrakcie v stave fyziologického pokoja. Tento rytmus sa zvyčajne nazýva sínusový rytmus a sínusový uzol kardiostimulátor srdca prvého rádu.

Ak sa sínusový uzol od predsiení oddelí ligatúrou (Stanniusov experiment), potom sa srdce zvyčajne zastaví. Po chvíli sa však opäť začne sťahovať, no v pomalšom tempe. Tento rytmus "nastavuje" ďalší uzol vodivého systému - atrioventrikulárny. Zriedkavejšie kontrakcie srdca sú spôsobené skutočnosťou, že excitabilita atrioventrikulárneho uzla je menšia ako excitabilita sínusového uzla. Tento uzol sa nazýva kardiostimulátor srdca druhého rádu. Ak aj atrioventrikulárny uzol prestane generovať excitáciu, potom sa jeho zväzok stane kardiostimulátorom srdca, ale jeho excitabilita je ešte menšia; zväzok Jeho sa nazýva kardiostimulátor tretieho rádu.

Za normálnych podmienok vedie vzruch zo sínusového uzla iba atrioventrikulárny uzol a jeho zväzok. Ich vlastný automatizmus je akoby potlačený hlavným kardiostimulátorom, a to až s rozvojom patologického procesu, ktorý funkciu zastaví.

sínusový uzol, pod ním ležiace uzly si ukladajú svoj rytmus. Sú to latentné alebo skryté alebo potenciálne kardiostimulátory.

Aká je povaha automatizácie? Pomocou elektrofyziologických metód sa zistilo, že akčný potenciál (AP) buniek vodivého systému sa líši od iných svalových a nervových buniek. Pri relaxácii srdca – diastole – nastupuje pomaly sa zvyšujúca depolarizácia membrány, ktorá následne prechádza do fázy rýchlej depolarizácie (obr. 6.3, Obr. ALE). Fáza repolarizácie v kardiostimulátoroch je pomerne dlhá, v kardiostimulátoroch sínusového uzla má namiesto potenciálneho vrcholu výrazné plató. Ihneď po návrate membránového potenciálu na úroveň pokojového potenciálu opäť začína pomalá diastolická depolarizácia membrány a keď potenciálový rozdiel medzi vonkajším a vnútorným povrchom membrány klesne na určitú kritickú alebo prahovú úroveň, náhle dôjde k novému prudkému posunu elektrického náboja bunky, čo indikuje jej excitáciu.

Interval medzi dvoma AP závisí od trvania pomalej diastolickej depolarizácie, jej veľkosti a prahovej úrovne srdcovej AP. Ak sa rýchlosť depolarizácie zníži,

Xia (napríklad pri ochladení sínusového uzla), potom sa prahová úroveň depolarizácie objaví neskôr, frekvencia AP a srdcových kontrakcií sa zníži. Naopak, so zvýšením rýchlosti membránovej depolarizácie nastáva prahová úroveň depolarizácie skôr a to vedie k zvýšeniu excitácie srdca. To čiastočne vysvetľuje zvýšenie srdcovej aktivity so zvýšením telesnej teploty.

Pomalá diastolická depolarizácia je spôsobená zvláštnosťami iónovej permeability membrány kardiostimulátora. Podobne ako v iných bunkách sú elektrické procesy v membránach myokardu výsledkom pasívneho a aktívneho pohybu sodíkových a draselných iónov cez najtenšie kanály (póry) v membráne, ktorých priepustnosť je regulovaná nabitými časticami - Ca 2+ alebo Mn 2 ióny. Pomalá diastolická depolarizácia sa vysvetľuje skutočnosťou, že počas repolarizácie nie je časť sodíkových kanálov inaktivovaná a najskôr sodík a potom vápnik pomaly vstupujú do membrány. Keď množstvo sodíkových iónov, ktoré prenikli do bunky, zníži membránový potenciál na kritickú úroveň, nastane fáza rýchlej depolarizácie a AP dosiahne svoju maximálnu úroveň.

V teórii automatických kardiostimulátorov je stále veľa nejasností a odhalenie najjemnejších mechanizmov elektrických procesov prebiehajúcich v srdci je naliehavou úlohou modernej kardiológie.

Vzrušivosť. Excitabilita - vlastnosť srdcového svalu prejsť do stavu excitácie pod vplyvom rôznych stimulov.

V prirodzených podmienkach je stimulom PD, ktorá sa vyskytuje v sínusovom uzle a šíri sa cez prevodový systém srdca do pracujúcich kardiomyocytov. Pri niektorých ochoreniach srdca môže dôjsť k podráždeniu v iných častiach srdca, ktoré si generujú vlastné AP, a potom dôjde k narušeniu srdcového rytmu v dôsledku interakcie AP rôznej frekvencie a fázy. Pri pokusoch na zvieratách môžu byť ako stimuly použité mechanické, tepelné alebo chemické vplyvy, ak ich hodnota prekročí prah dráždivosti srdca.

V prípade ochorenia srdca, sprevádzaného porušením srdcového rytmu, sú pacientom implantované do srdca miniatúrne elektródy napájané batériami. Prúdové impulzy sa aplikujú priamo do srdca a vybudia v ňom rytmické impulzy. Pri náhlej zástave srdca alebo porušení synchronizácie jednotlivých svalových vlákien je možné srdce ovplyvniť priamo cez kožu silným krátkym elektrickým výbojom s napätím niekoľko kW. To spôsobuje súčasnú excitáciu všetkých svalových vlákien, po ktorej sa obnoví práca srdca.

Pri excitácii dochádza v srdci k fyzikálno-chemickým, morfologickým a biochemickým zmenám, ktoré vedú ku kontrakcii pracovného myokardu. Jedným z prvých príznakov excitácie je aktivácia sodíkových kanálov a difúzia sodíkových iónov z medzibunkovej tekutiny cez membránu, čo vedie k jej depolarizácii a výskytu AP.

V bunkách pracovného myokardu sa AP rovná 80...90 mV, pri PD Yu0...120 mV pomalá diastolická depolarizácia na rozdiel od kardiostimulátorov chýba. Rýchlosť nárastu depolarizácie je vysoká, vzostupná časť AP je veľmi strmá, ale repolarizácia postupuje pomaly a membrána zostáva depolarizovaná stovky milisekúnd (pozri obr. 6.3, B).

Trvanie AP v myokardiocytoch je teda mnohonásobne dlhšie ako v iných svalových vláknach. Vďaka tomu sa všetky svalové vlákna predsiení alebo komôr stihnú stiahnuť skôr, ako sa ktorékoľvek z týchto vlákien začne uvoľňovať. Preto fáza repolarizácie pokračuje počas celej systoly. Počas vývoja PD sa mení dráždivosť srdca, podobne ako iných dráždivých tkanív. Počas depolarizácie prudko klesá excitabilita srdca. Toto je fáza absolútnej žiaruvzdornosti. Jeho príčinou je inaktivácia sodíkových kanálov, ktorá zastaví tok nových sodíkových iónov do membrány. Ak je absolútna refraktérnosť v kostrovom svale veľmi krátkodobá, meraná v desatinách milisekúnd a končí na začiatku svalovej kontrakcie, potom v srdci absolútna nedráždivosť pokračuje počas celého obdobia systoly. V praxi to znamená, že ak počas systoly pôsobí na srdce akákoľvek dráždivá látka, hoci aj nadprahový podnet, tak srdce na ňu nereaguje. Preto, na rozdiel od kostrových svalov, srdce nie je schopné tetanických kontrakcií a je chránené pred príliš rýchlym opätovným vzruchom a kontrakciou. Všetky kontrakcie srdcového svalu sú jednotlivé. Pri veľmi vysokej frekvencii excitačných impulzov sa srdce nesťahuje pre každú AP, ale len pre tie, ktoré prídu po skončení absolútnej refraktérnosti.

Počas zostupnej fázy repolarizácie, ktorá sa zhoduje s nástupom relaxácie srdcového svalu, sa excitabilita srdca začína obnovovať. Toto je fáza relatívnej refraktérnosti. Ak na začiatku diastoly pôsobí na srdce akýkoľvek dodatočný podnet, potom je srdce pripravené reagovať naň novou vlnou vzruchu. Mimoriadna excitácia a kontrakcia srdca pod vplyvom dráždidla v období relatívnej refraktérnosti sa nazýva extrasystol.

Ak sa ohnisko mimoriadnej excitácie nachádza v sínusovom uzle, vedie to k predčasnému výskytu ser-

desatinný cyklus, pričom postupnosť kontrakcií predsiení a komôr sa nemení. Ak dôjde k excitácii v komorách, potom po mimoriadnej kontrakcii (extrasystoly) sa objaví predĺžená pauza. Interval medzi extrasystolom a nasledujúcou (nasledujúcou) komorovou systolou sa nazýva kompenzačná pauza(obr. 6.4.).

Kompenzačná pauza sa vysvetľuje skutočnosťou, že extrasystol, ako každá kontrakcia srdcového svalu, je sprevádzaný refraktérnou pauzou. Ďalší impulz, ktorý sa vyskytuje v sínusovom uzle, prichádza do komôr počas absolútnej refraktérnej ™ a nespôsobuje ich kontrakciu. Nová kontrakcia príde až ako odpoveď na ďalší impulz, keď sa obnoví excitabilita myokardu.

Po relatívnej refraktérnosti nastáva v srdci veľmi krátke obdobie zvýšenej excitability – exaltácia, kedy je srdce pripravené reagovať aj na podprahové podráždenie.

Vodivosť. Vodivosť - vlastnosť srdcového svalu viesť vzruch.

Ako už bolo spomenuté, excitačný impulz (AP), vznikajúci v kardiostimulátoroch sínusového uzla, sa najskôr šíri do predsiení. V predsieňach, kde je veľmi malý počet vodivých atypických svalových vlákien, sa vzruch šíri nielen cez ne, ale aj cez pracovné kardiomyocyty. To vysvetľuje nízku rýchlosť šírenia vzruchu v predsieňach.

Keďže sínusový uzol je umiestnený v pravej predsieni a rýchlosť prenosu AP je nízka, excitácia pravej predsiene

diy začína o niečo skôr ako vľavo. Kontrakcia ľavej a pravej predsiene prebieha súčasne.

Potom, čo vzruch pokryje svaly predsiení, tieto sa stiahnu a vzruch sa koncentruje a zotrváva v atrioventrikulárnom uzle. Atrioventrikulárne oneskorenie trvá do konca predsieňovej kontrakcie a až potom prechádza vzruch na Hisov zväzok. Biologický význam atrioventrikulárneho oneskorenia teda spočíva v poskytnutí sekvencie predsieňových a komorových kontrakcií. K ich súčasnému zníženiu niekedy dochádza pri veľmi závažnej patológii, keď vzruch nevzniká v sínusovom uzle, ale v predsieňovom uzle a šíri sa oboma smermi z predsieňového uzla – do predsiení aj do komôr. V tomto prípade dochádza k prudkému porušeniu hemodynamiky v srdci.

Mechanizmy atrioventrikulárneho oneskorenia neboli objasnené. Pravdepodobne ovplyvňuje nízka amplitúda AP v bunkách kardiostimulátora tohto uzla, silná inaktivácia sodíka a vysoká odolnosť medzibunkových kontaktov.

Ďalej sa vzruch šíri pozdĺž zväzku His, nôh zväzku His a Purkyňových vlákien. Purkyňove vlákna sú v kontakte s kontraktilnými vláknami myokardu a vzruch sa prenáša z prevodového systému do pracujúcich svalov.

Rýchlosť šírenia excitácie v srdci je nasledovná: od sínusového uzla po atrioventrikulárny uzol - 0,5 ... 0,8 m / s; v atrioventrikulárnom uzle - 0,02...0,05; v systéme vedenia komôr - až 4,0; v kontrakčnom svale komôr - 0,4 m / s.

Priame spojenie vodivého systému srdca s pracovnými kardiomyocytmi sa uskutočňuje pomocou mnohých vetiev Purkyňových vlákien. Prenos signálu prebieha elektricky s miernym oneskorením. Toto oneskorenie excitácie prispieva k súčtu impulzov, ktoré neprichádzajú súčasne cez Purkyňove vlákna a poskytuje lepšiu synchronizáciu procesu excitácie pracovného myokardu.

V pracovnom myokarde sú kontakty medzi koncami a laterálnymi povrchmi vlákien. Preto sa excitácia z hlavných kmeňov vodivého systému (nohy Hisovho zväzku) takmer súčasne šíri do pravej a ľavej komory, čím sa zabezpečuje ich súčasná kontrakcia.

Smer excitácie vo vnútri komôr je odlišný u zvierat rôznych druhov. Takže u psov sa excitácia najskôr vyskytuje vo vzdialenosti niekoľkých milimetrov od vnútorného povrchu svalovej steny a potom prechádza do endokardu a epikardu. U kopytníkov (u kôz) sa mnohonásobne mení smer šírenia vzruchu v hrúbke svalovej steny a takmer súčasne sa aktivujú mnohé vlákna v oblasti endokardu, epikardu a v hĺbke steny.

V medzikomorovej priehradke začína vzruch o
centrálnej časti a presúva sa na vrchol a atrioventrikulárne
oddiel a vrchná časť komory sú aktivované po- ]
rovnaký; avšak na pravej a ľavej strane medzikomorovej priehradky
Rodi excitácia prebieha súčasne. j

Vlastnosti šírenia excitácie v srdci sú dôležité pri analýze elektrokardiogramu - záznamu bioprúdov srdca.

Kontraktilita. Kontrakcia je špecifickým znakom excitácie srdcového svalu. Ako v iných svaloch, kontrakcia vlákien srdcového svalu začína po šírení akčného potenciálu pozdĺž povrchu bunkových membrán a je funkciou myofibríl. Kontraktilný systém myofibríl predstavujú štyri proteíny – aktín, myozín, troponín a tropomyozín. Kontrakcia myofibríl srdca sa v zásade nelíši od kontrakcií kostrových svalov podľa Huxleyho teórie kĺzania protofibríl.

Podstatou Huxleyho teórie je posúvanie tenkých aktínových filamentov do medzier medzi hrubými myozínovými filamentmi,; čo vedie ku skráteniu sarkoméry. Keď sa sval uvoľní, aktínové vlákna sa posunú späť a zaujmú svoju pôvodnú polohu. V kĺzavom mechanizme aktínových filamentov je dôležitý vápnik uložený v sarkoplazmatickom retikule.

Postupnosť elektrických a mechanických procesov počas kontrakcie vlákien srdcového svalu je v súčasnosti prezentovaná nasledovne. Akčný potenciál, ktorý vznikol na povrchu membrány svalového vlákna, sa cez priečne T-tubuly, ktoré sú invagináciami vonkajšej membrány, dostáva do systému priečnych tubulov spojených s cisternami sarkoplazmatického retikula. Dutiny sarkoplazmatického retikula nekomunikujú ani s T-tubulmi, ani s intersticiálnou tekutinou a sú naplnené roztokom s vysokým obsahom vápenatých iónov. Dutiny T-tubulov majú rovnaké zloženie ako intersticiálna tekutina.

Počas excitácie sa aktivujú sodíkové kanály v membránach T-tubulov a ióny sodíka a vápnika z intersticiálnej tekutiny vstupujú do myoplazmy. Väčšina prichádzajúceho vápnika sa nezúčastňuje na kontrakcii myofibríl, ale dopĺňa svoje zásoby v sarkoplazmatickom retikule. Pod vplyvom akčného potenciálu sa zvyšuje priepustnosť membrány sarkoplazmatického retikula a z nej sa do myoplazmy uvoľňujú ióny vápnika. Ióny vápnika sa viažu na troponín, čo spôsobuje konformačné zmeny v jeho molekule. Posun troponín-tropomyozínovej tyčinky I zabezpečuje interakciu aktínových a myozínových filamentov (pripomeňme, že SCHže v uvoľnenom svale sú aktínové vlákna pokryté molekulami troponínu a tropomyozínu, ktoré tvoria komplex, ktorý zabraňuje kĺzaniu protofibril).

Po uvoľnení aktínových filamentov z blokovania tropomyozínovým komplexom sa myozínové hlavy prichytia k zodpovedajúcemu stredu aktínových filamentov pod uhlom 90°. Potom dôjde k spontánnej rotácii hlavy o 45°, vznikne napätie a aktínové vlákno sa posunie o jeden krok. Tieto procesy sa uskutočňujú na úkor energie ATP a rozklad ATP je katalyzovaný aktomyozínovým komplexom, ktorý má aktivitu ATPázy.

Pri zastavení excitácie sa v dôsledku činnosti kalciovej pumpy a pumpovania kalcia do sarkoplazmatického retikula znižuje obsah iónov vápnika v myoplazme a na činnosť kalciovej pumpy sa vynakladá aj energia ATP. V dôsledku zníženia obsahu vápnika v myoplazme tropomyozínový komplex chráni aktívne centrá aktomyozínových filamentov. Myozínové a aktínové vlákna sa vrátia do svojej pôvodnej polohy a sval sa uvoľní.

Uvedená teória kontrakcie srdcového svalu do značnej miery vysvetľuje experimentálne a klinické pozorovania účinku vápnika a horčíka, jeho antagonistu, na činnosť srdca. Je známe, že pri perfúzii izolovaného srdca roztokom bez vápnika sa zastaví a po pridaní vápnika do perfúzneho roztoku sa obnovia kontrakcie. Je tiež známe, že srdcové glukozidy (napríklad digitalisové prípravky) zvyšujú priepustnosť membrány pre vápnik a tým obnovujú transport vápnika medzi sarkoplazmatickým retikulom, vonkajšou membránou a myoplazmou.

Súhlasí s teóriou svalová kontrakcia a priaznivý vplyv na srdce vysokoenergetické látky, ktorých energia sa využíva nielen na mechanickú kontrakciu, ale aj na činnosť iónových púmp – vápnikovej a draselno-sodnej.

Kontraktilné vlastnosti srdcového svalu sú trochu odlišné od kostrových. Ak kostrový sval reaguje na stimuláciu v súlade so svojou silou, potom sa srdcový sval riadi Bowditchovým zákonom všetko alebo nič. Jej podstata spočíva v tom, že srdce sa nesťahuje na podprahové podnety („nič“), ale na prahové podráždenie reaguje maximálnou kontrakciou („všetko“) a zvýšenie sily podnetu nevedie k zvýšenie sily kontrakcie.

AT kostrové svaly jednotlivé svalové vlákna sa riadia zákonom všetko alebo nič. Akčný potenciál totiž spôsobuje uvoľňovanie vápnika zo sarkoplazmatického retikula rovnomerne po celej dĺžke vlákna, takže dochádza k jeho úplnému zníženiu. Ale v kostrovom svale sú vlákna s rôznym stupňom excitability, preto sa pri slabom podráždení nesťahujú všetky vlákna a celková kontrakcia je malá. V srdcovom svale sú vlákna pracovného, ​​t.j. kontraktilného myokardu spojené medzibunkovými kontaktmi.

(výrastky plazmatických membrán), čo prispieva k takmer súčasnému šíreniu akčného potenciálu v celom svale a je excitovaný a redukovaný ako jeden orgán, 1 je funkčné syncýcium.

Bowditchov zákon je skôr pravidlom s istými obmedzeniami. Pri podprahovej stimulácii sa kontrakcia skutočne nevyskytuje, ale v tomto čase začína aktivácia sodíkových kanálov a zvyšuje sa excitabilita myokardiocytov. Vznikajúce lokálne potenciály možno zhrnúť a spôsobiť šírenie akčného potenciálu. Na druhej strane, sila kontrakcie srdca, ako je dobre známe, nie je konštantná a môže sa meniť rôzne podmienkyživota.

Iné výrazná vlastnosť srdcového svalu spočíva v tom, že sila kontrakcie srdca závisí od miery natiahnutia svalových vlákien počas diastoly, kedy sú dutiny naplnené krvou. Toto je Frankov-Starlingov zákon. Tento vzorec je vysvetlený skutočnosťou, že keď je srdce natiahnuté krvou počas diastoly, aktínové vlákna sú trochu vytiahnuté z priestorov medzi vláknami myozínu a s následnou kontrakciou sa zvyšuje počet priečnych mostíkov vytvárajúcich silu. Okrem toho, keď je srdcový sval natiahnutý, zvyšuje sa v ňom odpor elastických prvkov a počas kontrakcie zohrávajú úlohu „pružiny“, ktorá zvyšuje silu kontrakcie.

Predovšetkým dôležitosti Frank-Starlingov zákon má pri zvýšenej práci srdca, keď sa zvyšuje objem krvi, ktorá doň vstupuje počas diastoly. Zvýšenie sily kontrakcie vedie k tomu, že všetka krv je počas systoly komôr vyvrhnutá do arteriálnych ciev, inak by po každej kontrakcii zostala značná časť krvi v srdci. Pri absencii veľkého zaťaženia a malého objemu prietoku krvi je sila kontrakcie srdca mierna. Srdce je teda schopné regulovať v určitých medziach silu kontrakcie v závislosti od objemu prietoku krvi.

Materiály pre samostatná prácaštudentov

(Kompilátory -,)

VLASTNOSTI SRDCOVÉHO SVALU

1. Mechanizmy elektrogenézy buniek myokardu

Funkčným prvkom srdca je svalové vlákno - reťazec buniek myokardu, ktoré sú navzájom spojené a uzavreté v spoločnej sarkoplazmatickej membráne.

oddychový potenciál (PP) vlákien myokardu vzniká v dôsledku vysokej permeability povrchovej protoplazmatickej membrány vlákna myokardu pre katióny draslíka. vznik akčné potenciály (PD) je spôsobená otvorením sodíkových napäťovo závislých kanálov povrchovej protoplazmatickej membrány. Významný príspevok k tvorbe AP vo vláknach myokardu majú napäťovo riadené vápnikové kanály. Vzruch sa šíri srdcom bez úbytku, mechanizmus šírenia je elektrický.

Srdcový sval je vo svojom bunkovom zložení heterogénny. Rozlišovať typické (kontraktilné) a atypické vlákna myokardu. Líšia sa štruktúrou, funkciou a elektrickou aktivitou. DIV_ADBLOCK99">

Membránové potenciály zaznamenané v atypických myokardiálnych vláknach (ATMF) vyzerajú odlišne. Nemajú stabilnú úroveň polarizácie. Elektrická aktivita ATMB je nepretržité výkyvy membránový potenciál. Po dosiahnutí určitej hodnoty (približne - 60 mV) sa začne spontánne rozvíjať pomalý diastolický depolarizácia . Pri hladine asi -40 mV sa depolarizačný proces zrýchľuje, krivka sa stáva strmšou (obr. 1, A), čo zodpovedá objaveniu sa akčného potenciálu pri ATMB. Depolarizácia je nahradená repolarizáciou, na konci ktorej opäť začína pomalá diastolická depolarizácia, základný spontánny rytmický činnosť srdca .

Vlastnosť myokardu byť excitovaná pod vplyvom AP samovoľne vznikajúceho sa nazýva tzv automatizmus (automatický). Elektrické procesy s tým spojené sa vyskytujú v ATMV. Atypické vlákna myokardu teda slúžia ako zdroj automatizácie srdcového svalu.

2. Vlastnosti šírenia vzruchu cez myokard

Atypické tkanivo myokardu je sústredené vo forme ostrovčekov v rôznych častiach srdca, zjednotených v prevodový systém srdca (obr. 2). Vlastnosti vedenia vzruchu cez myokard sú spojené so spôsobom vzájomného spojenia jeho jednotlivých vlákien. Pod elektrónovým mikroskopom sa medzi nimi našli špeciálne interkalované disky. Sú to duplikáty membrán s medzerovými spojmi medzi susednými vláknami. Objav interkalovaných diskov dal dôvod považovať myokard za funkčné syncýcium, pretože elektrický impulz (AP), ktorý vznikol v jednom vlákne, sa šíri do susedných cez elektrické prenos. Vďaka tomuto srdcu sú vlastnosti homogénneho excitovateľného systému vlastné. Takže v reakciách na jednotlivé podnety sa myokard riadi zákonom všetko alebo nič. Elektrické spojenie existuje nielen medzi typickými svalovými vláknami srdca. Atypické myokardiálne vlákna súvisia podobne ako medzi sebou, tak aj s typickými svalovými vláknami. Preto vzruch, ktorý rytmicky vzniká pri ATMB, ľahko prechádza do TMB a šíri sa po celom srdci.

Medzi akumuláciou atypického tkaniva myokardu sa vytvorila jasná podriadenosť: vedúca je akumulácia ATMB, ktorá sa nachádza v pravej predsieni - medzi venóznym sínusom a uchom - sinoatriálny uzol . Keď je automaticky excitovaný, ostatné ostrovčeky ATMB vykonávajú iba funkciu vedenia. Ich vlastný automatizmus je utláčaný. Preto sa nazýva sinoatriálny uzol kardiostimulátor - kardiostimulátor, keďže rytmus jeho automatických vzruchov určuje srdcovú frekvenciu. Kvantitatívnou mierou automatizmu rôznych ATMV je frekvencia spontánnych excitácií. Čím je väčšia, tým vyššia je úroveň automatizácie. Hlavným kardiostimulátorom je skupina približne 5000 atypických vlákien, ktoré zaberajú asi 3,5 % objemu tohto uzla. Jednotlivé vlákna zaradené do skupiny sú excitované synchrónne a vo fáze, čo je zabezpečené elektrotonickým charakterom ich interakcie. Prenos vzruchu do iných skupín ATMV sinoatriálneho uzla, ako aj do TMV predsiení, sa uskutočňuje prostredníctvom PD. Vzhľadom na to, že kardiostimulátorom nie je jeden ATMB, ale skupina vlákien, srdce má vysokú spoľahlivosť pri udržiavaní spontánnych kmitov.

Z ATMV sinoatriálneho uzla prechádza vzruch do TMV predsiení a je cez ne unášaný rýchlosťou asi 1 m/s. Už po 40 ms od začiatku AP v kardiostimulátore sú všetky sekcie predsiení v excitovanom stave. Vzruch sa šíri predsieňami v širokej prednej časti, čo je zabezpečené prítomnosťou medzerových spojov nielen medzi koncami jednotlivých vlákien myokardu, ktoré majú pozdĺžne usporiadanie, ale aj medzi ich laterálnymi plochami. Avšak, hustota medzerových spojov na konci

Ryža. 2. Schéma stavby prevodového systému srdca.

interkalárne platničky sú vyššie ako laterálne platničky, preto sa vzruch pohybuje rýchlejšie smerom ku komorám ako cez predsiene. Zníženie celého predsieňového myokardu sa teda dosiahne súčasným výstupom excitačnej vlny do atrioventrikulárny uzol vodivý systém srdca. Ako viete, predsiene sú oddelené od komôr vláknitým tkanivom, ktoré nie je schopné viesť excitáciu. Súčasne je v tejto bariére úzka medzera - o niečo viac ako 1 mm široká a 1,5 - 2 mm dlhá, v ktorej je umiestnený atrioventrikulárny uzol, ktorý vedie excitáciu z predsiení do komôr. V miestach kontaktu s typickým predsieňovým myokardom je ATMV atrioventrikulárneho uzla veľmi tenký, v dôsledku čoho majú výrazný elektrický odpor sarkoplazmy. To je jeden z dôvodov prudkého 20-50-násobného spomalenia šírenia vzruchu v atrioventrikulárnom uzle v porovnaní s predsieňami. Ďalším dôvodom je, že ATMV v hornej časti uzla nie sú pozdĺžne, ale priečne. Preto v smere komôr sa excitácia prenáša cez laterálne, a nie účinnejšie koncové zavádzacie platničky.

Pomalé vedenie vzruchu z predsiení do komôr poskytuje dôležitú prestávku medzi kontrakciami pre normálne fungovanie srdca. Nazýva sa to atrioventrikulárne oneskorenie. Komory sa začnú sťahovať približne 0,1 s po začiatku predsieňovej kontrakcie. Oneskorenie je nevyhnutné, aby sa krv nahromadená predsieňami v diastole úplne preniesla do komôr skôr, ako sa začnú sťahovať, čím sa dostane do aorty.

Z atrioventrikulárneho uzla vstupuje vzruch zväzok Jeho . Tam sa rýchlosť budenia zvyšuje na 2-3 m/s. Nárast rýchlosti je spôsobený zhrubnutím ATMB a zvýšením hustoty medzerových spojov vo vkladacích diskoch. Bližšie k vrcholu srdca od zväzku Jeho odchodu Purkyňove vlákna . Tieto atypické vlákna myokardu prichádzajú do kontaktu s TMB komôr. Purkyňove vlákna majú najväčší priemer v porovnaní s inými vláknami myokardu. Preto tu rýchlosť budenia dosahuje 4-5 m/s. Vzruch z jednotlivých Purkyňových vlákien prechádza do obrovského množstva TMB takmer súčasne, vďaka čomu sa rôzne časti komôr sťahujú vo fáze.

3. Elektromechanická väzba v myokarde

Kontrakcia vlákien myokardu, ako sú vlákna kostrového svalstva, je iniciovaná akčným potenciálom. Napriek tomu sú časové vzťahy medzi parametrami akčného potenciálu a parametrami kontrakcie týchto svalových vlákien rozdielne. Trvanie akčného potenciálu kostrových svalov je niekoľko milisekúnd a ich kontrakcia začína po ukončení rozvoja akčného potenciálu. V myokarde sa akčný potenciál a kontrakcia do značnej miery časovo prekrývajú. Akčný potenciál buniek myokardu končí po začatí relaxačnej fázy. Pretože k následnej kontrakcii môže dôjsť až v dôsledku ďalšej excitácie a táto excitácia je zase možná až po ukončení absolútne žiaruvzdornosť predchádzajúci akčný potenciál srdcový sval, na rozdiel od kostrového svalstva, nemôže reagovať na časté podnety súhrnom jednotlivých kontrakcií alebo tetanu . Táto vlastnosť myokardu má veľký význam pre realizáciu čerpacej funkcie srdca: na jednej strane by tetanická kontrakcia, trvajúca dlhšie ako obdobie vypudzovania krvi, bránila naplneniu srdca, na druhej strane tetanická kontrakcia srdca sa rovná jej zastaveniu.

Neschopnosť srdcového svalu vyvolať tetanické kontrakcie si vyžiadala podrobnú analýzu otázky mechanizmov regulácie sily srdcových kontrakcií. Ako bolo uvedené, srdcovú kontraktilitu nemožno regulovať súčtom jednotlivých kontrakcií, kontraktilitu myokardu, na rozdiel od kostrových svalov, nie je možné zmeniť zapnutím iného počtu motorických jednotiek, pretože myokard je funkčné syncýcium a všetky vlákna sa zúčastňujú každej z nich. jeho kontrakcie. . Tieto, z fyziologického hľadiska trochu nepriaznivé vlastnosti, sú však kompenzované skutočnosťou, že v myokarde je možnosť regulácie kontraktility zabezpečená usmernenou zmenou procesov excitácie a elektromechanickej väzby.

Ako je v myokarde organizovaný mechanizmus elektromechanickej väzby? U ľudí a cicavcov sú štruktúry zodpovedné za elektromechanické spojenie v kostrových svaloch prítomné hlavne vo vláknach srdca. Myokard je charakterizovaný systémom priečnych tubulov (T-systém); je zvlášť dobre vyvinutý v komorách, kde tieto tubuly tvoria pozdĺžne vetvy. Naopak, systém pozdĺžnych tubulov, ktoré slúžia ako intracelulárny zásobník Ca2+, je v srdcovom svale menej výrazný ako v kostrovom svalstve. Štrukturálne aj funkčné vlastnosti myokardu svedčia v prospech úzkeho vzťahu medzi intracelulárnymi depotmi Ca2+ a extracelulárnym prostredím. Kľúčovou udalosťou pri kontrakcii je vstup Ca2+ do bunky počas akčného potenciálu. Hodnota vstupného vápnikového prúdu nespočíva len v tom, že zvyšuje dobu trvania akčného potenciálu a v dôsledku toho aj refraktérnu periódu: pohyb Ca2+ z vonkajšieho prostredia do bunky vytvára podmienky na reguláciu sily kontrakcie, keďže čím viac vápnika je blízko aktínu a myozínu, tým sa viac zmenšuje

Aktivácia" href="/text/category/aktivatciya/" rel="bookmark"> aktiváciou kontraktilného aparátu. Nástup kontrakcie je spojený s uvoľnením vápnika do aktínovej a myozínovej zóny z pozdĺžnych tubulov pri depolarizácii membrány. Vápnik vstupujúci do kardiomyocytu cez vápnikové kanály vo fáze plateau akčného potenciálu kardiomyocytu, dopĺňa zásoby vápnika v pozdĺžnych tubuloch.

Koncentrácia vápnika, ktorý aktivuje kontraktilný mechanizmus, je výrazne ovplyvnená jeho množstvom v pozdĺžnych tubuloch, pričom sa ukázalo, že značná časť Ca2+ vstupujúceho do bunky dopĺňa jej zásoby, čím zabezpečuje dostatočnú účinnosť následných kontrakcií.

Akčný potenciál teda ovplyvňuje kontraktilitu najmenej dvoma spôsobmi. 1. Zohráva úlohu spúšťacieho mechanizmu, ktorý spôsobuje kontrakciu uvoľňovaním Ca2 + hlavne z intracelulárnych zásob. 2. Dopĺňa zásoby Ca2+, čím vytvára priaznivé podmienky pre následné znižovanie.

Ako sa ukázalo, množstvo prostriedkov má významný vplyv na kontrakciu myokardu zmenou trvania akčného potenciálu, ktorý ovplyvňuje tok Ca2+ do myokardiocytov. Napríklad acetylcholín, ktorý sa uvoľňuje na zakončeniach vagusových nervov, znižuje trvanie akčných potenciálov svaloviny predsiení, súčasne zvyšuje priepustnosť povrchovej membrány buniek sinoatriálneho uzla pre draslík, čím spôsobuje ich hyperpolarizáciu a pokles vstupného prúdu Ca2 +, spôsobuje zníženie frekvencie a sily srdcových kontrakcií (negatívne chronotropné, inotropné, dromotropné účinky - pozri nižšie.). Naopak, norepinefrín, uvoľnený na zakončeniach sympatických nervových vlákien, zvyšujúci priepustnosť pre Ca2+, spôsobuje zvýšenie frekvencie a sily srdcových kontrakcií (pozitívne chronotropné, inotropné, dromotropné účinky - pozri nižšie).

So zvýšením intracelulárnej frakcie Ca2+ súvisí aj takzvaný rebríkový fenomén (zvýšenie sily kontrakcií pri ich obnovení po dočasnom zastavení). Sila kontrakcie srdca sa rýchlo mení so zmenami obsahu Ca2+ v extracelulárnej tekutine. Odstránenie Ca2+ z vonkajšieho prostredia vedie k úplnej elektromechanickej separácii. Rovnaký účinok ako odstraňovanie Ca2+ z vonkajšieho prostredia má množstvo látok, ktoré blokujú vstup Ca2+ počas akčného potenciálu. Tieto látky zahŕňajú dvojmocné katióny ( Ni2+ , CO2+,Mn2+ ), ako aj niektoré organické zlúčeniny - antagonisty vápnika (verapamil, nifedipín). So zvýšením extracelulárneho obsahu Ca2+ alebo pôsobením farmakologických liečiv, ktoré zvyšujú vstup Ca2+ pri rozvoji akčného potenciálu, sa zvyšuje kontraktilita srdca. Mechanizmus účinku srdcových glykozidov (digoxín, strofantín) je čiastočne spojený práve so zvýšením intracelulárnej frakcie Ca2+.

4. Biofyzikálne základy elektrokardiografie

Vlastnosti šírenia vzruchu cez srdce sú zobrazené v elektrokardiogram (EKG) ), ktorý má charakteristický tvar (obr. 4). Základným modelom generátora EKG je elektrický dipól. Pri šírení vzruchu myokardom vzniká veľa dipólov, ktoré prirodzene menia svoje kvantitatívne charakteristiky a smer. V každom okamihu sa objavujú nové dipóly, staré miznú. V dôsledku toho sa na povrchu srdcového svalu vytvorí zložitá mozaika rozloženia elektrických potenciálov. Výsledný dipólový moment myokardu, rovný vektorovému súčtu jednotlivých dipólov, sa nazýva integrálny elektrický vektor srdca (IEVS). Rytmická povaha automatizmu kardiostimulátora, ako aj prenos vzruchu cez elektrické synapsie určujú fázovú povahu excitačného procesu vo vláknach myokardu. Preto má IEVS relatívne veľkú amplitúdu, predovšetkým pri depolarizácii komôr, čo vytvára vysoký stupeň biopotenciály odrážajúce srdcovú činnosť aj na povrchu tela. V každom okamihu sú amplitúda a smer IEVS iné. Ich meraním lekár dostáva informáciu o pohybe excitačnej vlny srdcom, čo mu umožňuje vyhodnotiť vlastnosti myokardu a pri poruchách srdca pochopiť ich podstatu.

https://pandia.ru/text/80/111/images/image005_20.jpg" width="306 height=259" height="259">

Ryža. Obr. 5. Korelácia medzi vektorovým elektrokardiogramom (A) a elektrokardiogramom (B).

Lissajousove obrazce sú v tomto prípade trajektórie pohybu IEVS, opísané jej koncom v rovine kolmej na smer šírenia vzruchu myokardom. Táto štúdia elektrickej aktivity srdca sa nazýva vektorová elektrokardioskopia (VEKS ). Na vektorovom elektrokardiograme sa zvyčajne rozlišujú tri elipsovité útvary. Najmenší z nich odráža depolarizáciu predsiení, najväčší - depolarizáciu komory, stredný - ich repolarizáciu.

Amplitúda vektora sa odhaduje meraním jeho projekcií na súradnicových osiach. Ktorýkoľvek zo zvodov EKG nie je nič iné ako projekcia integrálneho elektrického vektora srdiečka na zodpovedajúcej súradnicovej osi.

DIV_ADBLOCK101">

Časové intervaly sú dôležitým parametrom EKG. Odhadujú rýchlosť šírenia vzruchu v každom z oddelení prevodového systému srdca. Zmeny v rýchlosti vedenia sa pozorujú pri poškodení srdcového svalu. Už malá lézia myokardu (v priemere 5-10 μm) spôsobuje oneskorenie šírenia vzruchu o 0,1 ms.

V štandardných zvodoch má vlna P amplitúdu nie väčšiu ako 0,25 mV a trvanie 0,07-0,10 s. Interval PQ predstavujúci atrioventrikulárne oneskorenie je 0,12-0,21 s pri srdcovej frekvencii približne 70/min. Komplex QRS je pozorovaný počas celej doby, kým sa excitácia šíri komorami - od 0,06 do 0,09 s. Vlna Q chýba v tretine pozorovaní na normálnom EKG a keď sa zistí, nepresahuje 0,25 mV. Vlna R má medzi ostatnými prvkami EKG maximálnu amplitúdu. Je to 0,6-1,6 mV. S-vlna často chýba, ale niekedy dosahuje 0,6 mV. Objavuje sa v momente, keď depolarizácia pokrýva oblasti komôr susediacich s predsieňami. Spodná časť komôr je vzrušená ako posledná. Segment ST s pulzom 65-70 / min je 0,12 s. Trvanie vlny T je o niečo dlhšie - od 0,12 do 0,16 s. Jeho amplitúda je v rozsahu 0,25-0,6 mV.

Vlna P sa vyskytuje na EKG približne 0,02 s pred začiatkom kontrakcie predsiene a komplex QRS sa vyskytuje 0,04 s pred začiatkom kontrakcie komory. V dôsledku toho elektrické prejavy budenia predchádzajú mechanické.

S určitým počtom EKG, aspoň dvoma, zachytenými vo zvodoch 1 a 3, je možné syntetizovať IEVS. V lekárskej literatúre je to tzv elektrická os srdca - priamka spájajúca dva úseky myokardu, ktoré majú v súčasnosti najväčší potenciálny rozdiel. Smer elektrickej osi srdca pri šírení vzruchu myokardom sa neustále mení. Je obvyklé určiť strednú elektrickú os srdca. Toto je názov vektora, ktorý je možné vybudovať v intervale medzi začiatkom a koncom depolarizácie komorového myokardu. Podľa umiestnenia je stredná elektrická os blízko anatomickej osi srdca. Konštrukcia strednej elektrickej osi dáva predstavu o polohe srdca v hrudnej dutine. Odchýlky osi vpravo alebo vľavo slúžia ako príznaky zmien v myokarde príslušnej komory.